碳酰氰-4-三氟甲氧基苯腙

FCCP (Trifluoromethoxy carbonylcyanide phenylhydrazone, Carbonyl cyanide 4-(trifluoromethoxy)phenylhydrazone)在线粒体中式一种有效的氧化磷酸化的解偶联剂，通过转运质子破坏ATP的合成。

Target	Value
OXPHOS ()
ATP synthase ()

在体外实验中，FCCP的处理能诱导细胞内Ca2+迅速升至2倍，同时抑制蛋白合成速率。对蛋白翻译速率的抑制作用与eIF2α的磷酸化增加以及依赖双链RNA的蛋白激酶活性增加有关。FCCP还可轻微地减少ATP以及活性氧水平，提高线粒体基因如Tfam和COXIV的表达，诱导老鼠造血干细胞的静态形态特征以及抑制TGF-β的信号转导。

FCCP的处理在8细胞期的小鼠胚胎中可显著降低线粒体膜电位、ATP的生成以及囊胚中细胞内细胞团的数量，对胚泡发育没有影响。在胚胎线粒体功能受到干扰的同时，在胚胎植入后，雌性后代的出生体重下降，抑制持续到断奶阶段。尽管FCCP处理过的雄性小鼠也和雌性小鼠一样，葡萄糖耐受量降低。但是它们的胰岛素敏感度和肥胖度在4-14周内无变化。在预压胚中，线粒体功能降低，然后减少ATP的输出，将影响其后代表型。 一种质子载体（H+ 离子载体），也是线粒体氧化磷酸化的解偶联剂。 它能够促使质膜和线粒体膜去极化。FCCP可影响细胞钙离子参与的各种活动。它还能抑制K+ 背景电流和诱导小量内向电流，降低0.1单位 的pH，以及诱导胞内[Na+]升高。FCCP能刺激Mg2+-ATP酶活性，抑制 β-淀粉样蛋白生成，以及模拟选择性谷氨酸受体激动剂N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）对线粒体超氧化物产生的影响。