辣椒平

Capsazepine是capsaicin的拮抗剂，是TRPV1的拮抗剂。

Target	Value
TRPV1 ()
Na,K-ATPase ()	12 μM(EC50)

94.2 µg/ml的Capsazepine(CPZ)对破骨细胞的生长和增殖具有显著的抑制。 Capsazepine将NKA转变为Na-ATPase。CPZ抑制K+依赖性活性，但不影响Na+转运相关的Na-ATPase。在没有K+的情况下，CPZ对Na-ATPase没有作用。CPZ还能抑制对硝基磷酸酶活性，尽管亲和力比较弱。CPZ显著地减少稳态EP水平。总之，CPZ阻滞NKA中Na+/K+循环，但保持Na+循环完整、减少泵的运输化学计量。Capsazepine在骨髓-成骨细胞混合培养物及生成RNKL的破骨细胞中，剂量依赖性地抑制破骨细胞形成和骨吸收。Capsazepine还抑制RANKL诱导的IκB和ERK1/2的磷酸化，导致成熟破骨细胞的凋亡。在颅骨成骨细胞中还抑制碱性磷酸酶活性和骨结节形成。

在小鼠中，TRPV1拮抗剂capsazepine阻止吗啡耐受和依赖。capsazepine的急性治疗(5 mg/kg, i.p.)使吗啡的镇痛效果加强。capsazepine (2.5 mg/kg, i.p.)与吗啡的重复性联合结合治疗能够减轻吗啡镇痛效果耐受性发展。吗啡的依赖性发展同样被capsazepine (1.25 or 2.5 mg/kg, i.p.)所减少。Capsazepine (1 mg/kg/day)抑制小鼠卵巢切除术诱导的骨质疏松、对骨重吸收指数和骨骼形成也有抑制作用。