大鼠胃粘膜组织提取物的应用

背景^[1-5]

大鼠胃粘膜组织提取物分离自大鼠胃粘膜组织，胃粘膜表面为单层柱状上皮。胃黏膜可分为三层。

1上皮层,为单层柱状上皮，排列整齐，能分泌黏液覆盖于胃黏膜的表面，防止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的损害。2固有层,由结缔组织构成，其中含有大量的胃腺，它们分别是贲门腺(cardiac and)、幽门腺(pyloric gland)、胃底腺(fundic gland)。贲门腺和幽门腺分别位于贲门部和幽门部的固有层内，主要分泌黏液。胃底腺主要位于胃底和胃体的固有层内，是产生胃液的主要腺体。胃底腺由多种腺细胞组成，主要是主细胞和壁细胞。

主细胞(chief cell)又称为胃酶细胞，数量较多，主要分布于胃底腺的体、底部。胞体呈锥形或圆柱状，胞核圆形，胞质强嗜碱性，有酶原颗粒。主要功能是分泌胃蛋白酶原。壁细胞(parietal cell)又称为盐酸细胞或泌酸细胞，主要分布于胃底腺的上半部。细胞体积较大，呈锥体形或圆形，胞质嗜酸性，在HE染色中呈红色。壁细胞主要功能是分泌盐酸，具有激活胃蛋白酶原和杀菌作用；同时壁细胞还分泌内因子，具有促进维生素B12吸收的作用。

颈黏液细胞(mucous neck cell)细胞数量较少，分布于胃底腺的上部，夹在构成胃底腺的其它细胞之间。细胞呈柱状，胞核扁圆形，位于细胞基部，细胞内充满黏原颗粒，能分泌酸性黏液。此外，胃底腺还有未分化细胞和胃的内分泌细胞。3。黏膜肌层,为薄层平滑肌，排列成内环外纵，有利于胃腺分泌物的排出。

应用^[6][7]

大鼠胃粘膜组织提取物可用于JAK2/STAT3信号通路在应激性溃疡大鼠胃粘膜炎症反应中的作用研究：

由于抑酸药在临床中的广泛应用,应激性溃疡(stress ulcer,SU)在一定程度上得到了预防和控制,但越来越多报道显示抑酸药的使用增加了医院获得性肺炎、社区获得性肺炎、艰难梭菌相关性疾病、肠道感染等疾病的发生。因此,为了获得安全有效的治疗方法,我们还需要进一步深入研究SU的发病机制。神经内分泌失调是SU发病的始动因素,胃粘膜微循环障碍是SU发病的基础,在此过程中,炎症因子的大量产生造成炎症反应失控,对SU的发生发展起重要作用。

Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导与转录激活子3(signal transducer and activator of transcriptions 3,STAT3)信号通路是介导众多细胞因子及炎症介质信号转导的重要途径,和炎症反应密切相关,它的激活促进了溃疡性结肠炎、结肠炎、急性胰腺炎、支气管哮喘、自身免疫性关节炎等多种疾病的炎症进展。研究深入探讨JAK2/STAT3信号通路在SU胃粘膜炎症反应中的作用及分子机制。

研究采用水浸束缚应激(water immersion and restraint stress,WRS)实验建立SU大鼠模型,通过体内实验,从大体、组织、分子水平系统的探讨JAK2/STAT3信号通路介导的炎症反应和SU胃粘膜损伤的关系,并采用JAK2抑制剂AG490干预,进一步观察是否能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路来减轻SU胃粘膜炎症反应。

参考文献

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