对C2C12/小鼠成肌细胞C2C12的相关研究

背景及概述^[1]

C2C12/小鼠成肌细胞C2C12是D.Yaffe和O.Saxel建立的小鼠成肌细胞株的亚克隆(由H.Blau等人构建)。C2C12/小鼠成肌细胞C2C12分化很快，形成可伸缩的肌管并生成特性的肌蛋白。用骨形成蛋白2(BMP-2)处理，导致分化途径从成肌细胞转换成成骨细胞。检测表明肢骨发育畸形病毒(鼠痘)阴性。培养条件：培养基为90%DMEM高糖+10%胎牛血清+1%P/S；培养温度为37℃；气相条件为95%空气，5%二氧化碳。

相关研究^[1]

C2C12/小鼠成肌细胞C2C12仅供科研研究使用。有研究探讨香烟烟雾浓缩物(CSC)对C2C12/小鼠成肌细胞C2C12分化的影响。C2C12/小鼠成肌细胞C2C12传代后分为对照组、0.3%CSC孵育组、3%CSC孵育组，细胞在含有马血清的DMEM培养基第6-7d可分化成熟的肌细胞。细胞分别在第1d、第3d在相应组中加入CSC，并在第6d进行各项检测：通过光学显微镜来观察细胞形态的变化，通过酶联免疫检测仪检测细胞内谷胱甘肽(GSH)和肌酸磷酸激酶(CK)的浓度，应用Western印迹检测肌球蛋白重链(MYHC)的蛋白表达，通过凝胶迁移率阻滞实验来检测转录因子核因子-κB(NF-κB)的活性。结果显示在细胞形态上0.3%和3%的CSC能够抑制骨骼肌肌管的形成；0.3%和3%CSC处理组细胞中GSH和CK的含量较对照组明显减少，在0.3%和3%的CSC孵育组中MYHC蛋白表达明显减少，0.3%和3%的CSC孵育组中NF-κB的活性较对照组明显增强。因此CSC一方面加重细胞氧化应激，使细胞的GSH减少，同时导致细胞的炎症反应增加，导致NF-κB的活性增加。二者相互作用引起骨骼肌细胞的分化明显减弱。

主要参考资料

[1] 香烟对小鼠C2C12 成肌细胞分化的影响