还原型辅酶Ⅰ

还原型辅酶Ⅰ

NADH（Nicotinamide adenine dinucleotide）是一种化学物质，是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的还原态，还原型辅酶Ⅰ。N指烟酰胺，A指腺嘌呤，D是二核苷酸。

NADH产生于糖酵解和细胞呼吸作用中的柠檬酸循环。NADH分子是线粒体中能量产生链中的控制标志物。NADH水平的上升指示代谢失衡的出现。监视NADH的氧化还原状态是表征活体内线粒体功能的参数。紫外光可以在线粒体中激发NADH产生荧光，用来监测线粒体功能。

生理功能

人体氧化还原反应中重要的辅酶，出现在细胞很多代谢反应中。作为生物催化反应必不可少的辅酶，参与上千种生理反应，如细胞三羧酸循环（TCA）、脂肪β氧化等，在糖、脂肪、氨基酸等营养物质的代谢利用过程中具有重要意义。同时亦是辅酶 I消耗酶（如NAD+依赖型ADP核糖基转移酶）的唯一底物。这类酶将辅酶I（NAD+）作为底物分解成ADP核糖和烟酰胺（Nam），在不同细 胞中发挥不同生理功能，如参与DNA修复、细胞氧化压力调节等生理功能 。

对健康的影响

当面临急性创伤、炎症、缺氧、辐射、化学毒物等因素时，体内自由基大量增加，造成PARP过表达。大量激活的PARP会消耗细胞内的辅酶I（NAD+），造成辅酶I缺乏。当辅酶I缺乏时，体内代谢功能受到影响，线粒体功能受到抑制，ATP生产减少，细胞能量不足，释放凋亡信号激活细胞凋亡。另外一方面，其它辅酶I消耗酶受到影响，如SIRT1相应信号通路受到抑制，细胞功能受到抑制。外源性补充辅酶I（NAD）可有效的恢复体内含量，增强组织和细胞抗氧化能力，抑制凋亡信号，恢复细胞正常功能，抑制疾病进展  。Laurent Mouchiroud等发现辅酶I(NAD)含量与年龄成负相关，通过增加辅酶I(NAD+)含量可刺激Sirtuins的脱乙酰化，延缓与衰老相关的疾病及代谢问题。神经纤维损伤过程中伴随着辅酶I（NAD）含量降低，外源性补充它可以恢复细胞内辅酶I（NAD）的含量，进而保护因功能退化和缺血引起的神经纤维凋亡,发挥保护神经元的作用。因此，细胞内保持充足的辅酶I（NAD+），对神经功能退化和缺血性脑损伤有着预防和治疗作用。

辅酶I（NAD）对机体免疫能力有重要作用。在应激氧化压力和和炎症反应时，线粒体内的辅酶I可以从细胞内释放出来 。在细胞压力或者炎症情况下，辅酶I会通过溶解或非溶解机制释放到细胞外。如急性炎症情况下，辅酶I（NAD）会被大量释放到炎症组织（含量可达1–10 μm），随着细胞外的辅酶I（NAD）浓度升高，免疫细胞会向炎症病灶聚集。作为一种中性粒细胞存活因子，辅酶I(NAD)可以显著降低炎症反应中的人中性粒细胞凋亡，延长中性粒细胞存活时间。辅酶I（NAD）具有激活和促进先天免疫细胞成熟、产生抗炎因子和抑制调节性T细胞等作用，进而增强机体免疫应答，显著抑制小鼠MCA纤维肉瘤、恶性黑色素瘤、EL4淋巴瘤的增长。此外，细胞内的的辅酶I可通过激活免疫细胞促进肿瘤坏死因子（TNF）合成。