血管紧张素Ⅱ抗体的应用

背景^[1-3]

血管紧张素Ⅱ抗体是可以特异性结合血管紧张素Ⅱ的一类多克隆抗体，主要用于检测血管紧张素Ⅱ的Western Blot、IHC-P、IF、ELISA、Co-IP等多种免疫学实验。

血管紧张素是一类具有极强的缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用的肽类物质，参与血压及体液的调节。可分为血管紧张素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅲ中研究较多。

肾素是肾小球旁器的近球细胞分泌的一种蛋白水解酶。当动脉血压降低，循环血量减少，交感神经兴奋时，分泌增加（见肾素）。肾素在血液内存活约1小时，这期间催化血浆中的血管紧张素原（由肝脏合成后进入血浆）不断生成血管紧张素Ⅰ（10肽），血管紧张素Ⅰ可刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和具有较弱的缩血管作用。血管紧张素Ⅰ形成几秒钟之内，被血液和肺组织中的血管紧张素转换酶降解，生成血管紧张素Ⅱ（8肽），在血液内存活约1分钟，就被氨基肽酶水解为血管紧张素Ⅲ（7肽）。

后者促进醛固酮分泌，并对肾血管有收缩作用，它随即被血液和组织内的血管紧张素酶所灭活。血管紧张素Ⅱ、Ⅲ的生物活性较强，而血中血管紧张素Ⅲ的浓度较低。故以血管紧张素Ⅱ的活性最强，使微动脉收缩，外周阻力升高；使静脉收缩，回心血量增多，心室充盈压增高，有利心脏射血；它刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，后者又可促进远曲小管和集合管对钠和水的重吸收，增加细胞外液量，从而恢复循环血量；这两方面的作用使血压回升，在严重失血时，它使动脉压至少回升到正常的半程。

应用^[4][5]

用于姜黄素在血管紧张素Ⅱ致大鼠心肌纤维化中的作用及机制研究

心肌纤维化的主要病理特点是纤维状胶原蛋白堆积,由血管周围向心肌组织间隙呈弥漫性分布。大量的胶原蛋白堆积,且得不到及时的降解,使心肌顺应性减弱,心室充盈受阻,最终导致心脏衰竭。大量的基础研究及临床试验表明,通过激活肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system)产生的血管紧张素II(Angiotension II,Ang II),是高血压、心肌纤维化及心脏衰竭等发生的重要病理基础。随着对这一激素体液系统在心血管损伤方面的深入研究,以及针对Ang II在体内含量变化所采取的相应治疗手段的进展,人们对Ang II与各种心血管疾病的发生发展关系,有了深刻的理解和认识。

众所周知,血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)与血管紧张素受体拮抗剂(Angiotensin receptor blocker,ARB)为临床治疗各类心血管病的常规药。通过ACEI减少Ang II的生成,以及利用ARB阻断Ang II的作用,从而达到治疗目的。但在实际临床应用中,这两类药物具有一定的副作用。ACEI可引起干咳,血管神经性水肿,具有高肾素敏感性,且肾动脉狭窄患者禁用;ARB可导致低血压,而且存在患者药物敏感性差异显著等,这些问题均限制了ACEI、ARB在一些患者中的使用。因此,寻找其它的具有减轻Ang II损伤作用,进而改善心血管患者预后的药物,并澄清其作用机制,具有重要的临床意义。

参考文献

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[3]ACE2:Angiotensin II/Angiotensin-(1–7)Balance in Cardiac and Renal Injury[J].Jasmina Varagic,Sarfaraz Ahmad,Sayaka Nagata,Carlos M.Ferrario.Current Hypertension Reports.2014(3)

[4]AT 2 Receptor and Tissue Injury:Therapeutic Implications[J].Pawel Namsolleck,Chiara Recarti,Sébastien Foulquier,Ulrike Muscha Steckelings,Thomas Unger.Current Hypertension Reports.2014(2)

[5]庞雪芬.姜黄素在血管紧张素Ⅱ致大鼠心肌纤维化中的作用及机制研究[D].山西医科大学,2016.