宾达利

生物活性靶点体外研究体内研究宾达利试剂级价格

宾达利

CAS号:130641-38-2
英文名:Bindarit
中文名:宾达利
CBNumber:CB91118288
分子式:C19H20N2O3
分子量:324.37
MOL File:130641-38-2.mol

宾达利化学性质

沸点 :542.9±40.0 °C(Predicted)
密度 :1.18±0.1 g/cm3 (20 ºC 760 Torr)
储存条件 :2-8°C
溶解度 :DMSO:47.0(Max Conc. mg/mL);144.89(Max Conc. mM)
形态 :A crystalline solid
酸度系数(pKa) :3.59±0.10(Predicted)

宾达利性质、用途与生产工艺

生物活性 Bindarit (AF 2838) 是天然化合物，具有特定抗炎活性，因为选择性抑制炎症趋化因子亚家族，包括单核细胞趋化蛋白MCP-1/CCL2, MCP-3/CCL7, 和 MCP-2/CCL8。
靶点
Target Value
MCP-1/CCL2
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MCP-3/CCL7
()
MCP-2/CCL8
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体外研究
Bindarit 处理，抑制人类单核细胞产生对细菌LPS 或 C.白色链珠菌反应的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)，IC50分别为 172 µM和403 µM。Bindarit抑制LP诱导的 MCP-1产量，与MCP-1 mRNA转录水平降低相关，IC50 为75 µM。Bindarit抑制LPS刺激的MM6细胞中 MCP-1产量，IC50为425 μM, 不会影响IL-8 或 IL-6释放。 Bindarit处理，抑制 MCP-1从IL-1刺激的成骨细胞系Saos-2中释放。Bindarit即使是最大浓度时，在体外也作用于人类 IIB-MEL-J黑色素瘤或ECs也没有毒性，虽然其抑制MCP-1表达。 Bindarit(10-300 μM)降低大鼠血管平滑肌细胞(VSMC) 增殖，迁移，和入侵。 Bindarit 诱导传统 NF-κB通路的下调。Bindarit特定抑制p65 和p65/p50 诱导的 MCP-1启动子激活，而对其他测试的激活的启动子没有作用效果，说明 Bindarit 作为 NF-κB亚型的一个特定子集而起作用，且在全部NF-κB炎症通路中选择其作用靶点。 Bindarit调节癌细胞增殖和迁移，主要通过对TGF-β和AKT 信号的负调控。
体内研究 Bindarit 按 50 mg/kg剂量口服给药 NZB/W小鼠，延迟蛋白尿的发病, 显著保护免受肾功能损伤且延长NZB/W小鼠或狼疮小鼠寿命。Bindarit 处理肾炎进展中，完全抑制MCP-1上调。 Bindarit 处理人类黑色素瘤，抑制MCP-1，也降低肿瘤生长和巨噬细胞浸润，使肿瘤坏死。 Bindarit作用于非-高血脂和高血脂的血管损伤的动物模型，通过直接作用于VSMC 增殖和迁移，及通过降低新生内膜内巨噬细胞含量，而有效减少新生内膜形成。Bindarit作用于携带前列腺癌 PC-3M-Luc2移植瘤的小鼠，导致损伤性肿瘤转移性疾病，作用于含乳腺癌4T1-Luc细胞的 Balb/c小鼠，局部肿瘤形成受损伤。此外, Bindarit 处理4T1-Luc原发性肿瘤，显著降低肿瘤相关的巨噬细胞浸润，和髓细胞衍生的抑制细胞浸润。