2-吗啉-4-基-6-噻蒽-1-基吡喃-4-酮

生物活性体外研究体内研究生物活性靶点体外研究体内研究 2-吗啉-4-基-6-噻蒽-1-基吡喃-4-酮试剂级价格

CAS号:587871-26-9
英文名:KU-55933
中文名:2-吗啉-4-基-6-噻蒽-1-基吡喃-4-酮
CBNumber:CB8503709
分子式:C21H17NO3S2
分子量:395.49
MOL File:587871-26-9.mol

2-吗啉-4-基-6-噻蒽-1-基吡喃-4-酮化学性质

沸点 :628.0±55.0 °C(Predicted)
密度 :1.419±0.06 g/cm3(Predicted)
储存条件 :-20°C
溶解度 :Soluble in DMSO (up to 40 mg/ml) or in Ethanol (up to 20 mg/ml)
酸度系数(pKa) :0.33±0.20(Predicted)
形态 :powder
颜色 :white to beige
稳定性 :Stable for 2 years from date of purchase as supplied. Solutions in DMSO or ethanol may be stored at -20° for up to 1 month.

安全信息

WGK Germany :3

2-吗啉-4-基-6-噻蒽-1-基吡喃-4-酮性质、用途与生产工艺

生物活性 KU-55933 (ATM Kinase Inhibitor)是一种有效的，特异性ATM抑制剂，IC50/K_i为12.9 nM/2.2 nM，与DNA-PK， PI3K/PI4K， ATR和mTOR相比，作用于ATM具有高度选择性。
体外研究 KU-55933是有效的特定ATM抑制剂，IC50为13 nM，K_i值为2.2 nM。KU-55933也抑制DNA-PK和PI3K，IC50分别为2.5和16.6 μM。KU-55933也抑制mTOR活性，IC50为9.3 μM。KU-55933有效作用于ATM依赖的磷酸化作用。KU-55933抑制ATM依赖的磷酸化作用，存在剂量依赖性，IC50为300 nM。小于30 μM时，KU-58050不能抑制p53的ATM-依赖性磷酸化作用（位点为第15位丝氨酸）。在UV-诱导的H2AX（位点为第139位丝氨酸）, NBS1（位点为第343为丝氨酸）, CHK1（位点为第345位丝氨酸）,及SMC1（位点为第966位丝氨酸）中，加入KU-55933没有明显作用效果。紫外处理时，KU-55933切除由电离辐射诱导的ATM磷酸化底物。KU-55933使HeLa细胞对电离辐射敏感。在癌细胞中，KU-55933抑制生长因子诱导的Akt的磷酸化作用。KU-55933抑制癌细胞增殖。KU-55933抑制ATM，通过阻断下游TAp63α的激活，提高存活力。
体内研究 KU-55933抑制ATM依赖的STAT3激活，通过上调DR5表达增强TRAIL调节的凋亡,抑制STAT3 和NF-κB都和下调cFLIP有关，伴随着凋亡水平上升。ATM抑制剂KU-55933 影响TRAIL调节的凋亡的效果比JAK2抑制剂AG490或STAT3β过量表达都高。
生物活性 KU-55933 (ATM Kinase Inhibitor)是一种有效的，特异性ATM抑制剂，在无细胞试验中IC50/Ki为12.9 nM/2.2 nM，与DNA-PK， PI3K/PI4K， ATR和mTOR相比，对ATM具有高度选择性。KU‑55933 (ATM Kinase Inhibitor)可抑制 autophagy‑initiating kinase ULK1 的激活从而导致自噬的显著减少。
靶点
Target Value
ATM
(Cell-free assay) 12.9 nM
体外研究
KU-55933是有效的特定ATM抑制剂，IC50为13 nM，K _i 值为2.2 nM。KU-55933也抑制DNA-PK和PI3K，IC50分别为2.5和16.6 μM。KU-55933也抑制mTOR活性，IC50为9.3 μM。KU-55933有效作用于ATM依赖的磷酸化作用。KU-55933抑制ATM依赖的磷酸化作用，存在剂量依赖性，IC50为300 nM。小于30 μM时，KU-58050不能抑制p53的ATM-依赖性磷酸化作用（位点为第15位丝氨酸）。在UV-诱导的H2AX（位点为第139位丝氨酸）, NBS1（位点为第343为丝氨酸）, CHK1（位点为第345位丝氨酸）,及SMC1（位点为第966位丝氨酸）中，加入KU-55933没有明显作用效果。紫外处理时，KU-55933切除由电离辐射诱导的ATM磷酸化底物。KU-55933使HeLa细胞对电离辐射敏感。在癌细胞中，KU-55933抑制生长因子诱导的Akt的磷酸化作用。KU-55933抑制癌细胞增殖。KU-55933抑制ATM，通过阻断下游TAp63α的激活，提高存活力。
体内研究 KU-55933抑制ATM依赖的STAT3激活，通过上调DR5表达增强TRAIL调节的凋亡,抑制STAT3 和NF-κB都和下调cFLIP有关，伴随着凋亡水平上升。ATM抑制剂KU-55933 影响TRAIL调节的凋亡的效果比JAK2抑制剂AG490或STAT3β过量表达都高。