安丝菌素 P 3

5 μM Ansamitocin p-3完全抑制牛脑分离的微管聚合，但是与VCR相比, Ansamitocin p-3 高浓度80 μM 时不会导致微管蛋白聚合。16 μM Ansamitocin p-3也有效使聚合的微管蛋白发生解聚(IC50 = 3.8 μM)。在培养的细胞中加入Ansamitocin p-3，阻止一定浓度双丁酰环腺苷3':5'-磷酸使AC细胞形态学从纤维上皮样细胞变为神经胶质瘤样细胞。此外，16 nM Ansamitocin p-3 处理也导致A31 细胞良好的细胞质网络发生快速分散。Ansamitocin p-3 短期处理A31细胞或KB细胞，也抑制DNA合成。这些结果说明Ansamitocin p-3 通过与微管装配系统相互作用而起作用,导致有丝分裂纺锤体纤维的形成受抑制，最终导致细胞死亡。 Ansamitocin p-3作用于 A-549, HT-29, 和 MCF-7细胞，具有毒性，这种作用存在剂量依赖性，ED50分别为4×10 Ansamitocin p-3作用于HCT-116 细胞，也具有毒性，EC50为 0.081 nM。 Ansamitocin p-3 增强辐射作用于 果蝇细胞和人类癌细胞的效果，按p53依赖性方式。

Ansamitocin p-3 (>1 µg)处理，显著抑制白血病SN36生长, 且诱导P388 白血病细胞停滞在细胞分裂中期。Ansamitocin p-3每天按25 µg/kg剂量处理携带腹腔注射B16恶性黑色素瘤的小鼠，显著延长寿命，延长130%。Ansamitocin p-3处理也显著延长携带Ehrlich 腹水癌, Sarcoma 180, 和P815肥大细胞瘤的小鼠寿命，但是只微弱延长携带腹水MOPC-104E骨髓瘤,白血病L1210,和白血病C1498的小鼠寿命。