米氮平无水物

抗抑郁药药理作用药动学适应症不良反应药物相互作用药物过量生物活性靶点体外研究体内研究米氮平无水物试剂级价格

米氮平无水物

CAS号:85650-52-8
英文名:Mirtazapine
中文名:米氮平无水物
CBNumber:CB00131586
分子式:C17H19N3
分子量:265.35
MOL File:85650-52-8.mol

米氮平无水物化学性质

熔点 :114-116°C
沸点 :432.4±45.0 °C(Predicted)
密度 :1.22±0.1 g/cm3(Predicted)
闪点 :9°C
储存条件 :2-8°C
溶解度 :DMSO: ~8 mg/mL, soluble
形态 :solid
酸度系数(pKa) :8.10±0.20(Predicted)
颜色 :white
BCS Class :1
CAS 数据库 :85650-52-8(CAS DataBase Reference)

安全信息

危险品标志 :Xn
危险类别码 :22
安全说明 :22-24/25
危险品运输编号 :UN1230 - class 3 - PG 2 - Methanol, solution
WGK Germany :3
RTECS号 :UQ4410250
海关编码 :29339900

米氮平化学药品说明书

米氮平|药物应用信息

米氮平无水物性质、用途与生产工艺

抗抑郁药米氮平常用名瑞美隆，是全球第一个去甲肾上腺素能和5-羟色胺能的抗抑郁药。1996年获美国FDA批准，已在70多个国家临床使用。米氮平是中枢突触前膜α2受体拮抗剂，可以增强肾上腺素能的神经传导。它同时阻断中枢的5-HT2和5-HT3受体。

米氮平可用于治疗各种抑郁症。对症状如快感缺乏、精神运动性抑郁、睡眠欠佳（早醒）以及体重减轻均有疗效。也可用于其他症状如对事物丧失兴趣、自杀观念以及情绪波动（早上好，晚上差）。本药在用药1-2周后起效。
药理作用米氮平为四环类抗抑郁药，是去甲肾上腺素(NA)和特异性的5-HT能抗抑郁药，本品能阻断NA能神经元胞体和神经末梢的α-肾上腺素受体。前者使NA能神经元末梢放电活动增强，而后者则增强NA能神经元末梢NA能神经元末梢NA的释放，由于NA能神经元也投射到5-HT能神经元所在的缝隙核，米氮平通过阻断NA能神经元α2-肾上腺素受体，增加NA释放，NA作用于5-HT能神经元细胞体上的α1-肾上腺素受体，从而使5-HT能神经元放电增强，使神经末梢5-HT释放增加。因此米氮平被认为是有双重作用机制的抗抑郁药，另外本品阻断5-HT2和5-HT3受体，避免了像一般这类药产生的不良反应(如失眠、性功能障碍)。
药动学本药口服吸收快而完全，生物利用度为50%，口服后2小时达血药峰浓度(Cmax)，血浆蛋白结合率为85%。本药主要在肝脏代谢，75%～85%经肾排出，仅15%经粪便排出。能否经乳汁排泄尚不清楚。本药消除半衰期为20～40小时，女性患者的消除半衰期(平均为37小时)显著长于男性患者(平均为26小时)。中度和重度肾功能不全时，本药的清除率分别下降30%和50%。老年人的清除率与年轻人相比有所降低。
适应症
米氮平适用于中、重度抑郁症，对症状如快感缺乏，精神运动性抑制，睡眠欠佳（早醒）以及体重减轻均有疗效。也可用于其它症状如：对事物丧失兴趣，情绪波动（早上好，晚上差）。米氮平在用药后一至二周后起效。
不良反应 1. 常见的不良反应有食欲增加、体重增加、嗜睡、全身或局部性水肿、眩晕、头痛。
2. 罕见不良反应有(体位性)低血压、躁狂、惊厥发作、震颤、肌痉挛、急性骨髓抑制、血清转氨酶水平增加、药疹、皮肤感觉异常、腿部不适、关节痛、肌痛、疲乏、梦魇。
药物相互作用 (1) 米氮平可加重酒精的中枢抑制作用，因此在治疗期间应禁止饮酒。
(2) 二周之内或正在使用单胺氧化酶抑制剂的病人不宜使用瑞美隆。
(3) 米氮平可能加重苯二氮䓬类药的镇静作用;当该类药物与瑞美隆合用时应予以注意。
药物过量临床上过量使用瑞美隆的安全性尚未被证实。毒性试验表明过量使用瑞美隆不引起明显的心脏毒性。在临床试验中，除有镇静过度的副作用外，未观察到其他副作用。对过量服药的病人应及时进行洗胃并给予相应的对症和支持治疗。
生物活性 Mirtazapine (Org3770)是一种adrenergic 和 seroton receptor拮抗剂，用于治疗抑郁症。
靶点
Target Value
5-HT
体外研究
Mirtazapine对克隆的人α2A-肾上腺素(AR)受体表现出显著的亲和力，在该受体上其阻断去甲肾上腺素(NA)诱导的鸟苷-5'-O-(3-[ Mirtazapine通过阻断α2肾上腺素自身-和异型-受体，增强上升5-HT通路的电刺激疗效。Mirtazapine阻断微粒子电渗法施加的去甲肾上腺素(NE)对CA3背侧海马椎体神经元放电活性的抑制作用，表明其对突触后α2受体具有拮抗作用。
体内研究 Mirtazapine (10-250 mg/kg i.v.)剂量依赖性增强天然大鼠中5-HT神经元的放电活性，但对6-羟多巴胺预处理的大鼠没有作用。在雄性Sprague-Dawley大鼠中，Mirtazapine (5 mg/kg/day, s.c., 使用皮下埋置渗透性微泵)增加蓝斑核去甲肾上腺素(NA)神经元的自发放电活性。对于背侧海马CA3锥体神经元放电活性的抑制，α2肾上腺素受体激动剂可乐定对上升的5-HT通路电刺激产生作用，Mirtazapine在低剂量(10 mg/kg, i.v.)下拮抗强化作用，在高剂量(100 mg/kg, i.v.)下拮抗减弱作用。 Mirtazapine (5 mg/kg s.c.)仅轻微影响纹状体中DOPAC和高香草酸水平，几乎不影响自由活动大鼠中5-HT的释放，但是显著增加5-羟基吲哚乙酸。