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KU-60019是改进的KU-55933类似物，作用于ATM， IC50为6.3 nM，作用于ATM比作用于DNA-PK和ATR选择性分别高270和1600倍，且是高度有效的放射增敏剂。

与KU-55933作用于ATM时IC50为13 nM 相比，KU-60019是 改进的 ATM激酶的水溶性抑制剂，IC50为6.3 nM,而靶点特异选择性是相似的。KU-60019作用于DNA-PKcs和 ATR几乎没有活性，IC50为1.7 μM 和>10 μM,作用于229种其他蛋白激酶，如 PI3K, mTOR mTOR/FKBP12时也没有活性。作用于人胶质瘤U87和U1242 细胞时，阻断放射诱导的关键ATM 蛋白靶点如p53,γ-H2AX,和CHK2的磷酸化，KU-60019效果比 KU-55933 强3到10倍，1 μM KU-60019显著诱导p53(S15)磷酸化降低，降低达70% 以上，而~10 μM KU-55933 才能达到相同降低程度。KU-60019有效使人胶质瘤细胞 放射敏感化，按1 μM 和10 μM处理，剂量增强比分别为1.7 和 4.4, 也使正常成纤维细胞而不是 A-T成纤维细胞放射敏感化。3 μM KU-60019 抑制基本的和胰岛素诱导的 AKT S473磷酸化，抑制分别达 70%和~50%,且完全降低放射诱导的 AKT 磷酸化，使其降低到对照组水平以下。 KU-60019作用于AKT S473磷酸化的效果可在胶质瘤细胞系和正常成纤维细胞而非 A-T(h-TERT) 细胞中观察到，可被磷酸酶抑制剂okadaic acid有效抑制,说明 在调节AKT 磷酸化方面ATM激酶的关键作用。与抑制促生存 AKT信号相一致, 3 μM KU-60019 显著抑制人胶质瘤U87细胞 迁移和入侵，抑制分别为>70%和~60%,也抑制 U1242 细胞迁移和入侵，抑制分别为>50% 和~60%。

In orthotopic glioma U1242/luc-GFP xenograft models, the combination of KU-60019 and radiation significantly increases survival of mice than KU-60019 alone, radiation alone, or no treatment. In addition, p53-mutant gliomas is much more sensitive to KU-60019 radiosensitization than wild-type glioma.

KU-60019是KU-55933改善的类似物, 更加有效阻断ATM调节的DDR活动。