363600-92-4
中文名称
TLR2-IN-C29
CAS
363600-92-4
分子式
C16H15NO4
分子量
285.29
MOL 文件
363600-92-4.mol
更新日期
2024/12/02 10:23:54
结构式
基本信息
中文别名
化合物C29
3-((2-羟基-3-甲氧基亚苄基)氨基)-2-甲基苯甲酸
3-((2-羟基-3-甲氧基亚苄基)氨基)-2-甲基苯甲酸
英文别名
R2-IN-C29
TLR2-IN-C29
C29
C 29
C-29
Benzoic acid, 3-[[(2-hydroxy-3-methoxyphenyl)methylene]amino]-2-methyl-
TLR2-IN-C29
C29
C 29
C-29
Benzoic acid, 3-[[(2-hydroxy-3-methoxyphenyl)methylene]amino]-2-methyl-
物理化学性质
沸点 | 505.7±50.0 °C(Predicted) |
密度 | 1.21±0.1 g/cm3(Predicted) |
储存条件 | Inert atmosphere,Store in freezer, under -20°C |
酸度系数(pKa) | 4.01±0.10(Predicted) |
安全数据
危险性符号(GHS) | GHS07 |
警示词 | 警告 |
危险性描述 | H302-H315-H319-H335 |
防范说明 | P261-P305+P351+P338 |
TLR2-IN-C29价格(试剂级)
报价日期 | 产品编号 | 产品名称 | CAS号 | 包装 | 价格 |
2024/11/08 | S6597 | TLR2-IN-C29 TLR2-IN-C29 | 363600-92-4 | 5mg | 1170元 |
2024/11/08 | S6597 | TLR2-IN-C29 | 363600-92-4 | 10mM (1mL in DMSO) | 1285.83元 |
2024/11/08 | S6597 | TLR2-IN-C29 TLR2-IN-C29 | 363600-92-4 | 25mg | 3970元 |
常见问题列表
生物活性
TLR2-IN-C29 (C29)是一种 Toll-like receptor 2 (TLR2) 的抑制剂,可抑制TLR2/1和TLR2/6的信号传导。
靶点
Target | Value |
TLR2
() |
体外研究
C29 (10 or 50 μΜ; 1 hour) blocks P3C- and P2C-induced IL-8 mRNA dose-dependently in HEK-TLR2 stable transfectants. C29 (50-200 μM; 1 hour) inhibits P3C- and P2C-induced IL-1β gene expression significantly at both 1 h and 4 h following stimulation in THP-1 cells.
C29 (25 or 50 μΜ; 1 hour) reduces P3C-induced but not P2C-induced TNF-α mRNA and IL-12 p40 protein significantly in primary murine macrophages.
C29 (50 μΜ; 1 hour) blocks TLR2 bacterial agonist-induced proinflammatory gene expression in HEK-TLR2 cells and murine macrophages.
Western Blot Analysis
Cell Line: | THP-1 cells |
Concentration: | 150 μM |
Incubation Time: | 1 hours |
Result: | Diminished the interaction between endogenous TLR2 and myeloid differentiation primary response gene 88 (MyD88) at 15 and 30 min poststimulation with P3C. |
Western Blot Analysis
Cell Line: | Murine peritoneal macrophages |
Concentration: | 50 μM |
Incubation Time: | 1 hours |
Result: |
Blocked robust MAPK activation at 30 min and reduced NF-κB activation from 5 to 30 min.
Prevented P3C-induced degradation of IκBα at 15 and 30 min. |
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