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XRK3F2阻止p62信号的下游信号通路TNFα和多发性骨髓瘤的激活。此外，XRK3F2能直接减少破骨细胞的形成。它直接抑制了原代CD138+多发性骨髓瘤细胞和人源多发性骨髓瘤细胞的生长，而不对骨髓间充质干细胞的生长产生负面影响。XRK3F2对没有多发性骨髓瘤（MM）的骨骼没有影响。在多发性骨髓瘤患者来源的骨髓间充质干细胞中，XRK3F2阻止TNFα刺激的NFκB磷酸化，而不影响IL-1β刺激的NFκB磷酸化；它还通过干扰 p-IκBα的激活，抑制IκBα的降解；XRK3F2显著地抑制了由TNF-α增强的VCAM-1, IL-6和RANKL表达。在多发性骨髓瘤细胞中，XRK3F2直接激活caspases 3, 7和caspase 9，降低NFκB信号，导致caspase 8和其下游效应caspases的聚集。因此，高浓度的XRK3F2可诱导多发性骨髓瘤细胞的凋亡。

在体内，XRK3F2在肿瘤中诱导新骨形成和重塑。XRK3F2在小鼠体内的半衰期为10.3小时。在具有多发性骨髓瘤的骨骼中，XRK3F2可诱导显著的局部新骨形成，而在没有直接接种多发性骨髓瘤细胞的小鼠中，没有此效应。