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在大鼠心肌细胞中，Dexrazoxane (10 mM)，临床上限制蒽环类药物的心脏毒性，防止daunorubicin诱导的细胞凋亡，但不影响高浓度anthracycline诱导的坏死。 在大鼠心肌细胞中，Dexrazoxane通过结合自由的铁或松散结合的铁络合doxorubicin而发挥其心脏保护作用，从而防止或减少损害的细胞成分的位点特定的氧自由基产生。 在H9C2心肌细胞中，Dexrazoxane特异抑制doxorubicin诱导的DNA损伤γ-H2AX信号，但不影响camptothecin或过氧化氢。Dexrazoxane也诱导Top2beta的快速降解，这和doxorubicin诱导的DNA损伤的减少是相辅相成的。Dexrazoxane通过干扰Top2beta拮抗doxorubicin诱导的DNA损伤，表明Top2beta在doxorubicin心脏毒性中的作用。 在H9C2心肌细胞中，Dexrazoxane在细胞内水解成其活性形式并结合铁，以防止形成超氧自由基，从而防止线粒体的破坏。