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喹硫平又称富马酸奎的平、富马酸喹噻平、启维、思瑞康，是目前我国临床上用于治疗精神分裂症的一线药物，对精神分裂症的阳性症状和阴性症状均有效，也可以减轻精神分裂症伴发的抑郁、焦虑及认知缺陷症状。
喹硫平是一种新型的吩噻嗪类抗精神病药，为脑内多种神经递质受体拮抗剂，可阻断脑内多种神经递质受体。其机制主要是通过阻断中枢多巴胺的D1、D2和5-HT2A等多种受体而起作用，与5-HT2受体的亲和力比D1和D2强，与5-HT受体和DA受体结合之比为2，在非典型抗精神病药物中是最高的，也是阻断DA受体最少的非典型抗精神病药。D2受体阻断与锥体外系(EPS)症状有关，临床前研究显示很少有EPS反应。喹硫平与典型抗精神病药氟哌啶醇相比，运动系统障碍、高泌乳素血症的发生率显著降低，很少或不引起对氟哌啶醇敏感的猴发生肌张力障碍，表明迟发性运动障碍(TD)发生率低。该品还能阻断肾上腺素α1和组胺H1受体。喹硫平对胆碱能M受体和苯二氮口受体几乎无亲和力。对抗精神病药物活性测定如条件回避反射呈阳性结果。
非典型抗精神病药物引发EPS(排除静坐不能和精神抑制药物的恶性综合征)的大小顺序：氯氮平<喹硫平<奥氮平=齐拉西酮<利培酮。
非典型抗精神病药物镇静作用大小顺序：氯氮平>喹硫平>奥氮平>利培酮>齐拉西酮。

口服后吸收良好，代谢完全。人类血浆中主要的代谢产物不具有明显的药理学活性。进食对喹硫平的生物利用度无明显影响。半衰期大约为7小时。83%的喹硫平与血浆蛋白结合。临床试验证实，每日两次给药时喹硫平是有效的。正电子发射断层摄影术(PET)研究资料进一步证实，该药对5-HT2和D2受体的占据作用在给药后可持续12小时。喹硫平的药代动力学是线性的，男女无差别。老年服用的平均清除率较18～65岁成年人低30%～50%。严重肾损害(肌酐清除率低于30mL/min/1.73m2)和肝损害(稳定性酒精性肝硬化)的患者，喹硫平的平均血浆清除率可下降约25%，但个体清除率值都在正常人群范围之内。喹硫平代谢较完全，服用放射性标记的喹硫平后尿或粪便中原型化合物仅占未改变的药物相关物质的5%以下。大约73%的放射性活性物从尿中排出，21%从粪便中排出。主要代谢酶为细胞色素P450酶系统的CYP3A4。

(1)遗传毒性：在Ames试验中，发现喹硫平使一个鼠伤寒沙门氏试验菌株突变率增加，而人淋巴细胞体外染色体畸变试验和大鼠微核试验结果均为阴性。
(2)生殖毒性：大鼠经口给予喹硫平50、150mg/kg(按mg/m2 计算，分别相当于最大人用剂量的0.6和1.8倍)，可使大鼠交配能力和生育力降低(交配间隔延长，交配次数减少)。高剂量组停药后2周仍然可观察到上述影响。雄鼠未见影响剂量为25mg/kg; 雌鼠在剂量为10和50mg/kg时出现动情周期紊乱，其未见影响剂量为1mg/kg。致畸敏感期毒性：大鼠和家兔分别经口给予喹硫平 25～200mg/kg和25～100mg/kg(按mg/m2计算，分别相当于最大人用剂量的0.3～2.4倍和0.6～2.4倍)，出现了胎仔骨化延迟 (大鼠和家兔剂量分别为50～200mg/kg和50～100mg/kg)，胎仔体重减轻(大鼠和家兔剂量分为200mg/kg和100mg/kg)，软组织异常发生率增加(家兔剂量为100mg/kg);高剂量组大鼠和所有剂量组家兔出现母体毒性(如体重降低或死亡)，但未见致畸作用。围生期毒性：大鼠经口给予喹硫平1、10、20mg/kg，未见药物相关的影响。但在围生期毒性预试验中，在剂量为150mg/kg时，胎仔和幼鼠死亡率增加，幼鼠平均体重降低。

小鼠和大鼠分别经口给予喹硫平20、75、250、 750mg/kg和25、75、250mg/kg(按mg/m2计算，分别相当于最大人用剂量的0.1、0.5、1.5、4.5倍和0.3、0.9、3.0倍)，连续给药2年。雄性小鼠在250mg/kg和750mg/kg时以及雄性大鼠在250mg/kg 时，甲状腺腺瘤发生率明显升高。雌性大鼠在各剂量组均发现乳腺癌发生率明显升高。

口服。
(1)成人：治疗第一周为剂量递增期，第1、2天，每日三次，每次25mg;第3、4天，每日三次，每次50mg;第5、6天，每日三次，每次75mg;第7天，每日三次，每次100mg。治疗第二周为计量调整期，根据病人的临床反应和耐受性调整剂量，剂量调整的范围在每日150～750mg。
(2)老年人：与其他抗精神病药物一样，喹硫平用于老年人也应慎重。尤其在开始用药时老年人的起始剂量应为25mg/d。每日增加剂量，幅度为25～50mg，直到有效剂量。老年人的有效剂量可能较一般年轻病人低。
(3)肾脏和肝脏损害：口服富马酸喹硫平后的清除率在肾脏和肝脾损伤的病人中下降25%。喹硫平在肝脏中代谢广泛，因此应慎用于肝脏损害的患者。有肾脏或肝脏损害的患者，富马酸喹硫平的开始剂量应为25mg/d。随后每日增加剂量，幅度为25～50mg，直到有效剂量。

在临床试验中，对于本品过量的经验不多，有人曾服用超过 10g喹硫平，未致死，而且病人完全恢复，无后遗症。
药物过量后出现的症状和体征是该药已知药理学作用的增强，即困倦和镇静，心悸和低血压。
喹硫平无特异性解毒剂，遇到严重中毒的病人，应考虑是由于多种药物作用的可能，应按照药物过量处理的一般原则进行治疗，并采用积极的监护措施，包括开放气道、保证适当的氧气供应和呼吸通畅、监测和维持心血管系统功能。应采用严密的医疗监护和监测，直到病人恢复。

由于喹硫平主要具有中枢神经系统作用，在与其他作用于中枢的药物或酒精合用时应当谨慎。与锂合用不会影响锂的药代动力学。喹硫平不会诱导与安替比林代谢有关的肝脏酶系统，和苯妥英(一种微粒体酶诱导剂)合用可增加喹硫平的清除率。如果效喹硫平与苯妥英或其他肝酶诱导剂(如卡马西平、巴比妥类、利福平)合用，为保持抗精神病症状的效果，应增加喹硫平的剂量。如果停用苯妥英并换用一种非诱导剂(如丙戊酸钠)，则喹硫平的剂量需要减少。合用抗精神病药物利培酮或氟哌啶醇不会显著改变喹硫平的药代动力学。与抗抑郁药丙米嗪(一种已知的CYP2D6抑制剂)或氟西汀(一种已知的 CYP3A4和CYP2D6抑制剂)合用不会显著改变喹硫平的药代动力学。

喹硫平的常见不良反应为头晕、嗜睡、激惹、失眠、口干、消化不良和便秘。服药早期有体位性低血压，与剂量无关，该不良反应有自限性，服药2周内可消失，老年或体弱患者在这段时间需要监护。剂量依赖性的不良反应为消化不良、腹痛及体重增加。临床试验中还观察到构词障碍、厌食、心悸、周围性水肿、多汗等。少数患者可能发生肌紧张、震颤和静坐不能等 EPS症状。实验室检查发现，ALT增高及血清总胆固醇和三酰甘油增高。