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出现严重的急性并发症或应激状态时需临时使用胰岛素度过危险期，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、感染等；出现严重慢性并发症，如糖尿病足、重症糖尿病肾病等；合并一些严重的疾病，如冠心病、脑血管病、血液病、肝病等；妊娠糖尿病及糖尿病合并妊娠的妇女，妊娠期、分娩前后、哺乳期，如血糖不能单用饮食控制达到要求目标值时，需用胰岛素治疗，禁用口服降糖药。继发性糖尿病和特异性糖尿病人。

从大肠杆菌产生胰岛素有两个途径，一是分别在大肠杆菌中合成Ａ链和Ｂ链，再在体外用化学方法连接两条肽链组成胰岛素；另一种方法是生产胰岛素原(Proinsulin)，即胰岛素前体，再用酶加工成胰岛素。用大肠杆菌生产的人胰岛素，每Ｌ发酵液可收获胰岛素40mg。

1955年，英国化学家桑格完成了胰岛素一级结构的测序工作，并荣获1958年诺贝尔化学奖。这也为人工合成胰岛素提供了基础，虽然胰岛素的结构弄清楚了，但是受到技术限制，想要人工合成是非常困难的。中国科学家不惧困难，勇攀科学巅峰，最终于1965年9月17日，实现了人工合成牛胰岛素并观察到结晶，注射给小鼠后，小鼠出现低血糖晕厥现象，说明合成的牛胰岛素完美达到所有实验目的。

牛胰岛素是从牛胰腺提取而采的，在结构上有三处与人的胰岛素不同，即在胰岛素A链上第8位、第10位氨基酸和B链第30位氨基酸不同。

胰岛素是短效胰岛素制剂。胰岛素是人体内主要的代谢性激素，对各种组织中的代谢有广泛影响，在肝脏、肌肉、脂肪组织的中间代谢中起重要作用，能促进合成代谢和抑制分解代谢，降低血糖。临床用于1型糖尿病、酮症酸中毒、2型糖尿病经口服降糖药治疗无效、非酮症高渗性昏迷、糖尿病伴妊娠、胰腺切除者以及糖尿病患者处于应激状态。也有用胰岛素低血糖试验探测下丘脑-垂体功能。
胰岛素早在1921年首先由Banting、Best等发现后，次年即从胰腺中抽提出胰岛素。1955年Sanger等测知了胰岛素的氨基酸顺序，它是第一个被人们揭示化学结构的蛋白质。1965年我国科学工作者顺利地完成了牛胰岛素的全合成，这是人类第一次人工合成蛋白质。目前已从胰岛中分离到胰岛素原的mRNA，并合成它互补的DNA。把这DNA整合到细菌中使具有合成胰岛素的基因，所以胰岛素亦是第一个通过遗传工程制备成功的高分子激素。

胰岛素是由二条多肽链组成。A链含有21个氨基酸，B链含有30个氨基酸，二链通过二硫链相互连接。在A链内第6～11氨基酸残基间还有一个链内的二硫键，如果把这些二硫键还原断开，胰岛素即失去生物活性。
经X线衍射方法研究，得知胰岛素分子的A链暴露在分子外表，B链处在分子内部。在溶液中胰岛素易形成二聚体，在Zn++存在下，二聚体还可以再综合成六聚体。
不同来源的胰岛素分子结构大致相同，均含由二个二硫键相连接的二条多肽链。在这共含有51个氨基酸的胰岛素分子中，于不同种属间约有50%以上的氨基酸残基是可以改变的。如A8，9，10氨基酸残基及B30氨基酸残基是不同动物间常见有差异的氨基酸，人的胰岛素与猪、兔的比较仅差异一个氨基酸。这种差异可能对于维持胰岛素的活性是不重要的，但使该分子具有不同的抗原性。不变部分的氨基酸残基如A1，2及B23～26等可能与激素的活性密切有关。胰岛素的pI=5.3，分子量约6000(碱性溶液)，在酸性溶液中因形成二聚体，分子量为12000左右。

图1为胰岛素的结构

胰岛素能促进合成代谢，抑制分解代谢，降低血糖。可增加葡萄糖的利用，增加葡萄糖由细胞外液通过细胞膜进入肌肉和脂肪细胞内的转运。通过增加葡萄糖激酶和己糖激酶的活性而促进葡萄糖磷酸化，促进葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化。通过促进糖原合成和贮存，抑制糖原异生、脂肪分解，抑制甘油、乳酸及氨基酸转化为葡萄糖，使血糖降低。尚能促进脂肪合成，并能抑制脂肪酸和氨基酸转变为酮体。促进mRNA合成，增加蛋白质和肽的合成，抑制蛋白质分解。与葡萄糖同用时，可促使K+从细胞外液进入组织细胞内。其作用机制为本品与胰岛素受体结合后改变了酶的活性，从而改变细胞膜的通透性，可促进葡萄糖、氨基酸、K+等进入细胞内而发挥降血糖作用。

口服易被胃肠道消化酶破坏。皮下注射后吸收迅速，0.5～1h开始生效，达峰时间(Tmax)为2～4h，维持时间5～7h，半衰期(t1/2)为2h。静注后 10～30min 起效，Tmax为15～30min，持续时间0.5～1h;t1/2为5～10min。但皮下注射后吸收并不规则，不同注射部位的吸收可有差别，腹壁吸收最快，上臂外侧比股前外侧吸收快;不同患者、同一患者在不同时间的吸收差异大。主要在肾与肝中代谢，少量随尿排出。
有关胰岛素的药理作用、药动学、适应症、注意事项等是由Chemicalbook的利杰编辑整理。（2016-01-22）

1型糖尿病；2型糖尿病有严重感染、外伤、大手术等严重应激情况，以及合并心、脑血管并发症、肾脏或视网膜病变等；糖尿病酮症酸中毒，高血糖非酮症性高渗性昏迷;长病程2型糖尿病血浆胰岛素水平确实较低，经合理饮食、体力活动和口服降糖药治疗控制不满意者，2型糖尿病具有口服降糖药禁忌时(如妊娠、哺乳期妇女等)；成年或老年糖尿病患者发病急、体重显著减轻伴明显消瘦者;妊娠糖尿病;继发于严重胰腺疾病的糖尿病。对严重营养不良、消瘦、顽固性妊娠呕吐、肝硬变初期可同时静滴葡萄糖和小剂量胰岛素，以促进组织利用葡萄糖。

1.变态反应，有注射部位红肿、瘙痒、荨麻疹、血管神经性水肿。
2.低血糖反应，出汗、心悸、乏力，重者出现意识障碍、共济失调、心动过速甚至昏迷。
3.胰岛素抵抗(日剂量需>200单位以上者)。
4.注射部位脂肪萎缩、脂肪增生。
5.眼屈光失调。

1.对胰岛素过敏的患者禁用。
2.低血糖反应，严重者低血糖昏迷，有严重肝、肾病变等患者应密切观察血糖。
3.患者伴有下列情况，胰岛素需要量减少：肝功能或肾功能受损，甲状腺功能减退，恶心呕吐。肾功能不正常，肾小球滤过率10～50ml/min，胰岛素的剂量减少到95%～75%;肾小球滤过率减少到10ml/min以下，胰岛素剂量减少到50%。
4.患者伴有下列情况，胰岛素需要量应增加：高热、甲状腺功能亢进、肢端肥大症、糖尿病酮症酸中毒、严重感染或外伤、重大手术等。
5.用药期间应定期检查血糖、尿常规、肝、肾功能、视力、眼底视网膜血管、血压及心电图等，以了解病情及糖尿病并发症情况。
6.糖尿病孕妇在妊娠期间对胰岛素需要量增加，分娩后需要量减少;如妊娠中发现的糖尿病为妊娠糖尿病，分娩后应终止胰岛素治疗；随访其血糖，再根据有无糖尿病决定治疗。
7.小儿易产生低血糖，血糖波动幅度较大，调整剂量应0.5～1单位，逐步增加或减少;青春期少年适当增加剂量，青春期后再逐渐减少。
8.老年患者易发生低血糖，须特别注意饮食、体力活动适量。
9.对糖尿病患者，如用量过大或未按规定进食，均可引起血糖过低甚至产生低血糖性昏迷，有先兆症状时应口服葡萄糖、进食糕饼或糖水，如患者失去知觉，应肌内、皮下或静注高血糖素，神志清醒后，口服糖类物质。对高血糖素无反应者，须静注葡萄糖溶液。

1.糖皮质激素类、促肾上腺皮质激素、高血糖素、雌激素、口服避孕药、肾上腺素、苯妥英钠、噻嗪类利尿药、甲状腺激素等可不同程度地升高血糖浓度，同用时应调整这些药物或胰岛素的剂量。
2.口服降糖药与胰岛素有协同降血糖作用。
3.抗凝血药、水杨酸盐、磺胺类药及抗肿瘤药甲氨蝶呤等可与胰岛素竞争结合血浆蛋白，从而使血液中游离胰岛素水平增高。非类固醇抗炎镇痛药可增强胰岛素的降血糖作用。
4.β受体阻滞药(如普萘洛尔)可阻止肾上腺素升高血糖的反应，干扰血糖调节功能，与胰岛素同用可增加低血糖的危险，而且可掩盖低血糖的症状，延长低血糖时间。合用时应注意调整胰岛素剂量。
5.中等量至大量的乙醇可增强胰岛素引起低血糖的作用，引起严重、持续的低血糖，在空腹或肝糖原贮备较少的情况下更易发生。
6.氯喹、奎尼丁、奎宁等可延缓胰岛素的降解，胰岛素血浓度升高从而加强其降血糖作用。
7.升血糖药物，某些钙通道阻滞药、可乐定、达那唑、二氮嗪、生长激素、肝素、H2受体阻滞药、吗啡、磺吡酮等可改变糖代谢，使血糖升高，胰岛素同上述药物合用时应适当加量。
8.血管紧张素转换酶抑制药、溴隐亭、氯贝特、酮康唑、锂盐、甲苯咪唑、吡多辛、茶碱等可通过不同方式直接或间接致血糖降低，胰岛素与上述药物合用时应适当减量。
9.奥曲肽可抑制生长激素、高血糖素及胰岛素的分泌，并使胃排空延迟及胃肠道蠕动减缓，引起食物吸收延迟，从而降低饭后高血糖，在开始用奥曲肽时，胰岛素应适当减量，以后再根据血糖调整。
10.吸烟可通过释放儿茶酚胺而拮抗胰岛素的降血糖作用，吸烟还能减少皮肤对胰岛素的吸收，所以正在使用胰岛素治疗的吸烟患者突然戒烟时，应观察血糖变化，考虑是否需适当减少胰岛素用量。