卡米司群

分子层面作用（化学生物机制）

1. 竞争性结合 ERα 受体口袋分子与雌激素受体 α 配体结合域结合，阻断内源性雌激素与受体结合，抑制雌激素介导受体构象激活，消除受体转录激活信号，无雌激素激动活性。

2. 诱导雌激素受体蛋白泛素‑蛋白酶体降解结合后改变 ERα 空间构象，招募细胞内 E3 泛素连接酶，对 ERα（野生型 + ESR1 突变体 Y537S、D538G 等）进行泛素标记，促使受体蛋白被蛋白酶体降解，降低细胞内 ER 总蛋白水平，从源头切断 ER 驱动肿瘤增殖信号，解决 ESR1 突变带来的内分泌耐药问题。

3. 抑制下游基因转录ER 被降解后，下游受雌激素调控的促增殖靶基因转录被抑制，阻断乳腺癌细胞增殖、存活信号通路，抑制肿瘤细胞生长，对芳香化酶抑制剂耐药模型仍保持活性。