人胰腺癌组织源星状细胞

人胰腺癌组织源星状细胞是存在于胰腺癌肿瘤微环境中的基质细胞，由胰腺星状细胞活化而来。可分泌细胞因子、生长因子和细胞外基质，促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和转移，参与胰腺癌肿瘤微环境的形成和维持。其与胰腺癌细胞的相互作用研究对胰腺癌治疗靶点发现有重要意义。
产品名称 人胰腺癌组织源星状细胞

英文名称：Human Pancreatic Cancer Tissue-Derived Stellate Cells

货号：YS-01X8311

组织来源 胰腺癌组织

种属 人

产品规格 5×10^5Cells/T25

方法简介：实验室分离的人胰腺癌组织源星状细胞采用胶原酶消化法结合密度梯度离心法制备而来制备而来，细胞总量约为5×10⁵cells/瓶。

质量检测：实验室分离的人胰腺癌组织源星状细胞经α-SMA免疫荧光鉴定，纯度可达90%以上，且不含有HIV-1、HBV、HCV、支原体、细菌、酵母和真菌等。

培养信息：包被条件

培养基含FBS、EGF、Insulin、Penicillin、Streptomycin等

换液频率:每2-3天换液一次

生长特性：贴壁

细胞形态：成纤维细胞样

传代特性：可传2-3代

消化液：0.25%胰蛋白酶人胰腺癌组织源星状细胞体外培养周期有限；建议使用配套的专用生长培养基及正确的操作方法来培养，以此保证该细胞的最佳培养状态。

人胰腺癌组织源星状细胞分离自患有胰腺癌病人的胰腺癌组织；胰腺癌是一种恶性程 度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。胰腺癌 的病因尚不十分清楚。其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发 病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高；另外还有许多因素与此 病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。随着医学技术的进步，大部分癌症的生存率都在提高，例如乳腺癌，结直肠癌等肿瘤，近几十年来，生存率得到 了大幅度的提升。但胰腺癌的生存率一直停滞不前，缺乏有效的治疗方法，极高的死亡率使其成为“癌中之王”，近年来胰腺癌微环境的研究引起了诸多学者的重视。胰腺癌微环境构成复杂，其中，胰腺星状细胞是胰腺癌微环境中最重要的间质细胞之一，在胰腺癌细胞生长、迁移、侵袭、血管生成、免疫逃逸、转移及化疗耐药中发挥重要的作用。因此针对胰腺星状细胞和胰腺癌细胞相互作用的研究有望提高胰腺癌患者的预后。胰腺星状细胞(pancreaticstellate cells , PSC)是一种胰腺特异性间质细胞，多在胰腺组织内血管和导管周围聚集，环绕在腺泡的基底部位，正常静比状态下只占胰腺细胞的4%左右，细胞质中含有丰富的维生素A脂滴，以表达胶质纤丝酸性蛋白质(glial filament acidic protein , GFAP )、结合蛋白(Desmin)为特征。在胰腺组织损伤、应激等条件下PSC被激活，成为一种肌成纤维细胞，胞质中富含维生素A的脂滴消失，以表达α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin , α-SMA)为标志，能大量合成细胞外基质(extracellular matrix , ECM)和分泌多种细胞因子。胰腺癌微环境中存在大量激活的PSC，在胰腺癌的发生发展中起着重要作用。PSC通过诱导胰腺癌细胞(pancreatic cancercells , PCC)上皮一间质转变(epithelial-mesenchymaltransition , EMT)促进胰腺癌侵袭和转移侵袭和转移是肿瘤细胞脱离原发肿瘤灶到达靶器官的一个多步骤过程，众多研究表明EMT与胰腺癌的侵袭转移密切相关。EMT最主要的特征是上皮细胞特征丢失同时伴间质细胞特征获得，如E一钙茹蛋白(E-cadherin)表达下降，波形蛋白(Vimentin)表达上调。karnevi等研究发现，PSC与PCC共培养后能够诱导PCC上皮性细胞标志(E-cadherin , β-catenin)丢失，促进间质性细胞标志(Vimentin,Snai-1）获得，表明PSC在PCC的EMT形成过程中发挥了重要的作用。PSC参与胰腺癌进展的各个环节，而PSC活化是PSC发挥功能的重要部分。因此，如能抑制PSC活化或控制PSC细胞功能将为胰腺癌综合治疗提供潜在的治疗策略。因此，随着针对抑制PSC活化或其功能的研究的深入，有望从胰腺癌微环境角度切实提高胰腺癌的综合治疗效果。

细胞组成：胰腺癌微环境活化星状基质细胞

形态结构：活化后梭形变长，胞体伸展，纤维样形态

分子标记：α-SMA、Desmin、GFAP、Collagen I

功能特性：肿瘤间质纤维化、促进癌细胞侵袭、免疫微环境调控

肿瘤微环境核心基质细胞，大量分泌胶原促进肿瘤纤维化

与癌细胞相互作用，促进肿瘤增殖、侵袭及转移

分泌炎症因子、生长因子，重塑肿瘤间质微环境

介导免疫抑制，协助肿瘤细胞逃避免疫监视

1.提前配制含10%胎牛血清、双抗的完全培养基，置于37℃温箱预热

2.同时准备无菌的手术器械、离心管、消化液（如0.25%胰蛋白酶）、PBS缓冲液，全部放入无菌操作台

3.无菌环境下取出目标组织，用PBS冲洗掉血污后剪至1mm³大小

4.加入消化液，37℃水浴消化15-20分钟，期间每隔5分钟轻轻摇晃

5.消化结束后立即加入等体积完全培养基终止消化，用无菌筛网过滤细胞悬液

6.将过滤后的细胞悬液以1000rpm离心5分钟，弃上清后用预热的完全培养基重悬细胞

7.直接将细胞悬液接种至提前铺好基质的培养瓶/皿中，放入37℃、5%CO₂培养箱