AR 42

🔬 核心作用与机制

1. 泛 HDAC 抑制

   强效抑制多种 HDAC 亚型，提升组蛋白 H3/H4 与 α- 微管蛋白乙酰化水平，上调 p21 等关键因子，调控表观遗传。
2. 抗肿瘤活性（临床前为主）

• 诱导细胞周期阻滞（G2 期为主）与细胞凋亡（激活 caspase-3/7/9、切割 PARP）；

• 抑制 PI3K/Akt 通路，下调 Bcl-xL、上调 Bax，协同促凋亡；

• 覆盖前列腺癌、胰腺癌、肝癌、白血病、骨髓瘤、食管癌等多癌种，体内外均显效。

3. 联合疗法增敏

   下调 CD44、调控 miRNA，增强来那度胺、地塞米松等耐药骨髓瘤细胞敏感性；与放化疗联用可提升疗效。
4. 其他潜在活性

   抑制血管生成，减少肿瘤新生血管；调控自噬与免疫微环境，辅助改善肿瘤微环境。

📌 研究与应用定位

• 阶段：以临床前研究为主，非上市药物，多用于机制验证与联合方案探索。

• 优势：口服可及、亚 μM 级有效、谱广，适合与靶向 / 免疫疗法联用开发方案。

• 工具属性：常作为科研工具化合物，用于 HDAC 功能、肿瘤表观调控、耐药逆转等研究。

⚠️ 使用与安全提示

• 属实验室研究用化合物，不可用于人体治疗；科研需遵守实验室规范与生物安全要求。

• 溶解性：乙醇≈50 mg/mL、DMSO≈10 mg/mL（需超声助溶），现配现用更佳。

• 储存：粉末 - 20°C 长期保存，溶液 - 80°C 短期保存，避免反复冻融。