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AITRL/TNFSF18 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P72773

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：AITRL，一种 II 型跨膜蛋白，是糖皮质激素诱导的 TNFR 相关蛋白 (GITR) 的配体。当 AITRL 与 GITR 结合时，GITR 可以产生调节 T 细胞增殖和效应子功能的共刺激信号。GITR/GITRL 相互作用在肿瘤、炎症以及自身免疫性疾病的发病中发挥着重要作用。此外，AITRL 还在内皮细胞 (ECs) 的激活中发挥作用，并促进小鼠和人类细胞的粘附，从而增加 STAT-1 磷酸化和粘附分子 (如 VCAM-1 和 ICAM-1) 的表达。Animal-Free AITRL/TNFSF18 蛋白, Human (His) 是一种重组食蟹猴 AITRL (E74-S199)，其 C 端带有 6*His 标签，在 HEK293 中表达。

体外：AITRL（人类，48 小时）降低了 MDSC 对 CD4 + T 细胞（由健康供体诱导的 MDSC）的抑制能力[5]。

研究背景：GITRL (AITRL) 是一种 II 型跨膜蛋白，是糖皮质激素诱导的 TNFR 相关蛋白 (GITR) 的配体。GITR 是 TNFR 超家族的成员，在 T 细胞、自然杀伤细胞和一些骨髓细胞中表达。而GITRL主要表达于抗原呈递细胞（B细胞、树突状细胞）、巨噬细胞和内皮细胞（EC）[1]。当GITRL与GITR结合时，GITR可产生共刺激信号调节 T 细胞增殖和效应功能。这种相互作用刺激 CD4+ Teff 和 Treg 细胞的增殖和细胞因子产生，并驱动 CD8+ T 细胞[3]的抗肿瘤活性。此外，GITRL 在 EC 激活中发挥作用，并促进小鼠和人类的粘附，从而增加 STAT-1 磷酸化并增强 VCAM-1 和 ICAM-1 等粘附分子的表达[2]。 GITR/GITRL相互作用在肿瘤、炎症以及自身免疫性疾病的发病机制中发挥重要作用[1]。

种属：Cynomolgus

蛋白编号：A0A2K5UCD9 (E74-S199)

基因 ID：102140808

同用名：Tumor necrosis factor ligand superfamily member 18; AITRL; hGITRL; TNFSF18; TL6

详情参考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/aitrl-tnfsf18-protein-cynomolgus-hek293-his.html

参考文献：

[1]. Tian J, et al. The Role of GITR/GITRL Interaction in Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2020 Oct 9;11:588682.
[2]. Lacal PM, et al. Glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor family-related ligand triggering upregulates vascular cell adhesion molecule-1 and intercellular adhesion molecule-1 and promotes leukocyte adhesion. J Pharmacol Exp Ther. 2013 Oct;347(1):164-72.
[3]. Wang F, et al. Structures of mouse and human GITR-GITRL complexes reveal unique TNF superfamily interactions. Nat Commun. 2021 Mar 2;12(1):1378.
[4]. Placke T, et al. Glucocorticoid-induced TNFR-related (GITR) protein and its ligand in antitumor immunity: functional role and therapeutic modulation. Clin Dev Immunol. 2010;2010:239083.
[5]. Tian J, et al. Increased GITRL Impairs the Function of Myeloid-Derived Suppressor Cells and Exacerbates Primary Sjögren Syndrome. J Immunol. 2019 Mar 15;202(6):1693-1703.