NCI-H295R人肾上腺皮质细腺癌细胞

细胞属性

 细胞特性

NCI-H295R细胞是源于多能肾上腺皮质癌细胞系NCI-H295细胞，后者由Gazdar·A·F等建立，从肾上腺皮质的肿瘤中分离而来。

1） 来源：肾上腺

2） 形态：上皮细胞样 贴壁生长

3） 含量：>1x10^6  细胞数

4） 规格：T25瓶或者1mL冻存管包装

5）用途：仅供科研使用。

1. 细胞系背景

来源：源自一名女性肾上腺皮质腺癌患者的原发性肿瘤（1980年分离），经连续传代后获得亚系H295R，具有更强的增殖能力和稳定性。

组织学类型：肾上腺皮质腺癌（Adrenocortical carcinoma, ACC），保留类固醇激素合成功能。

转移性：原代肿瘤具有侵袭性，但H295R细胞系体外模型主要用于激素分泌和药物研究。

2. 关键分子特征

激素分泌能力：

类固醇激素合成：可分泌皮质醇（cortisol）、醛固酮（aldosterone）、脱氢表雄酮（DHEA）等，受ACTH（促肾上腺皮质激素）调控。

关键酶表达：高表达 CYP11B1（皮质醇合成酶）、CYP17A1（雄激素合成酶）等。

遗传特征：

SF-1（NR5A1）过表达：调控肾上腺发育和类固醇生成的关键转录因子。

常见突变：β-catenin（CTNNB1）突变（Wnt通路激活）、TP53突变等，与ACC进展相关。

受体表达：

表达ACTH受体（MC2R）、血管紧张素II受体（AGTR1）等，可用于激素刺激实验。

3. 研究应用

激素调控研究：

研究ACTH、血管紧张素II等对类固醇合成的调控机制。

探讨药物（如米托坦、酮康唑）对激素分泌的抑制作用。

肾上腺皮质癌治疗：

测试靶向药物（如IGF-1R抑制剂、Wnt通路抑制剂）的疗效。

研究米托坦（Mitotane）耐药机制。

基因编辑模型：

通过CRISPR敲除SF-1或CYP酶基因，研究其对激素合成的影响。

毒性评估：

评估环境化合物（如内分泌干扰物）对肾上腺功能的影响。

4. 培养条件

培养基：DMEM/F12（1:1混合） + 2.5% Nu-Serum I（或5% FBS） + 1% ITS（胰岛素-转铁蛋白-硒） + 1% 双抗。

注意：需添加ITS以维持类固醇合成功能，普通高血清培养基可能导致功能丧失。

生长特性：贴壁生长，形态多样（多边形或梭形），增殖较慢（倍增时间约3-4天）。

冻存：含10% DMSO的冻存液，液氮保存。

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