石胆酸LCA，434-13-9，自制标准品，对照品，HPLC≥98%以上

石胆酸是一种推定的肿瘤促进剂，可抑制哺乳动物 DNA 聚合酶 β。

石胆酸 （LCA） 是次级胆汁酸中的主要成分之一，可促进 N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍 （MNNG） 诱导的大鼠结肠上皮细胞致癌，而 MNNG 可甲基化 DNA。由 DNA 甲基化试剂引起的 DNA 损伤的碱基切除修复需要 DNA 聚合酶 β （pol beta）。
方法和结果：
在本研究中，我们检查了 17 种胆汁酸在体外抑制哺乳动物 DNA 聚合酶的作用。其中，只有 LCA 及其衍生物抑制 DNA 聚合酶，而其他胆汁酸无抑制作用。在真核 DNA 聚合酶 α 、 β 、 δ 、 ε 和 γ 中，pol β 对 LCA 的抑制最敏感。pol beta 的抑制模式与 DNA 模板引物无关，与底物 dTTP 竞争，Ki 值为 10 μM。甾醇骨架中 C-7 和 C-12 位置的化学结构对 LCA 的抑制活性很重要。
结论：
这种抑制可能有助于 LCA 的促肿瘤活性。

石胆酸作为熊去氧胆酸治疗期间妊娠肝内胆汁淤积症的生物标志物。

肝内妊娠期胆汁淤积症 （ICP） 的诊断和治疗对胎儿健康具有重要意义。诊断 ICP 常用的生化参数是血清总胆汁酸 （TSBA） 浓度的测定。然而，胆汁酸谱，尤其是石胆酸 （LCA） 分析是鉴别诊断这种病理的更敏感和特异的生物标志物，也可以作为评估熊去氧胆酸 （UDCA） 治疗 ICP 效率的替代方法。
方法和结果：
使用毛细管电泳方法对 28 例 ICP 患者进行了血清胆汁酸 （SBA） 谱研究，包括 LCA 测定。分析了 28 名 ICP 患者中 23 名的 UDCA 治疗对胆汁酸谱的影响，并比较了治疗前和治疗后 15 天获得的两个样本。还从 5 名未治疗的患者中每人获得了 2 个样本作为对照。 在 UDCA 治疗后的所有患者中，均发现 LCA 浓度显著降低和 TSBA 浓度维持，而未治疗患者的 SBA 谱和 LCA 值没有变化。
结论：
我们建议将 LCA 作为替代生物标志物和比 TSBA 更敏感的参数来评估 UDCA 治疗的有效性，至少在阿根廷的 ICP 患者中是这样。

石胆酸通过结肠癌细胞中的维生素 D 受体下调 NF-kappaB 活性。

石胆酸 （LCA） 是一种次级胆汁酸，是一种维生素 D 受体 （VDR） 配体。1,25-二羟基维生素 D（3） （1,25（OH）（2）D（3）） 是维生素 D 的激素形式，通过 VDR 参与抗炎作用。因此，我们假设 LCA 的作用类似于 1,25（OH）（2）D（3） 来驱动抗炎信号。
方法和结果：
在本研究中，我们使用人结肠癌细胞来评估 LCA 在促炎性 NF-kappaB 通路调节中的作用。我们发现 LCA 处理增加了 VDR 水平，模仿了 1,25（OH）（2）D（3） 的效果。LCA 预处理抑制 IL-1β 诱导的 IkappaBalpha 降解并降低 NF-kappaB p65 磷酸化。我们还测量了 IL-8 的产生，IL-8 是一种众所周知的 NF-kappaB 靶基因，作为 LCA 表达对 NF-kappaB 通路的生物学效应的读数。LCA 显着降低 IL-1β 诱导的 IL-8 分泌。这些 LCA 诱导的效果与 1,25（OH）（2）D（3） 的效果非常相似。因此，LCA 概括了 1,25（OH）（2）D（3） 对 IL-1β 刺激细胞的影响。缺乏 VDR 的小鼠胚胎成纤维细胞 （MEF） 细胞具有固有的高 NF-kappaB 活性。LCA 预处理不能防止 TNFalpha 诱导的 MEF VDR 中的 IkappaBalpha 降解 （-/-），而 LCA 稳定了 MEF VDR （+/-） 细胞中的 IkappaBalpha。
结论：
总的来说，我们的数据表明 LCA 激活 VDR 以阻断结肠细胞中的炎症信号。