肌氨酸，107-97-1，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

肌氨酸对与血管生成相关的内皮功能的影响。

内皮细胞 （ECs） 对代谢状态的变化做出反应并转变为血管生成表型。已知有几种代谢物可以介导这种转变;然而，在浸润性前列腺癌中积累的肌氨酸的作用尚不清楚。该研究的目的是检查肌氨酸是否影响 EC 功能并影响血管生成。
方法和结果：
使用不同的模型系统研究肌氨酸的效果，包括鸡绒毛膜尿囊膜 （CAM） 、培养中的大鼠主动脉环和培养中的人脐静脉 EC （HUVECs）。使用 GraphPad 5 软件通过单因素方差分析 （ANOVA） 和学生 t 检验分析差异的统计显着性。 CAM 中的血管形成增加，培养物中大鼠主动脉环中内皮发芽的增加以及 CD31 和 E-选择素的表达增加，表明肌氨酸可能存在血管生成作用。肌氨酸调节血管生成生长因子的表达，例如血管内皮生长因子 （VEGF） 和成纤维细胞生长因子 （FGF）。在培养LY294002的 ECs 中，磷脂酰肌醇-3-激酶 （PI3K）/Akt 通路的抑制剂和雷帕霉素（哺乳动物雷帕霉素靶标 （mTOR） 的抑制剂）逆转了肌氨酸的作用。此外，肌氨酸诱导 HUVECs 中 Akt 的上调和激活。
结论：
这些结果表明，肌氨酸通过调节 PI3K/Akt/mTOR 通路调节与血管生成相关的 EC 功能。

提高对根治性前列腺切除术患者病理结果的预测：前列腺癌抗原 3 （PCA3） 、前列腺健康指数 （phi） 和肌氨酸的价值。

已经做出了一些努力来寻找可以帮助临床医生术前确定前列腺癌 （PCa） 病理特征并选择最佳治疗方法的生物标志物，避免过度治疗。在这项工作中，前列腺癌抗原 3 （PCA3）、前列腺健康指数 （phi） 和肌氨酸已被提出为有前途的工具。我们评估了这些生物标志物在前瞻性收集的当代患者队列中预测病理 PCa 特征的能力，这些患者在单个高容量机构接受了根治性前列腺切除术 （RP） 以获得临床定位的 PCa。
方法和结果：
在 78 例接受 RP 的 RP 患者中评估 PCA3 、 phi 和 Sarcosine 的预后表现，用于活检证实的 PCa。受试者工作特征 （ROC） 曲线分析测试了预测 PCa 病理特征的准确性 （曲线下面积 （AUC））。决策曲线分析 （DCA） 用于评估 3 种生物标志物的临床益处。我们发现肿瘤体积 （TV） ≥ 0.5 ml 、病理格里森和≥ 7 和 pT3 疾病患者的 PCA3 、 phi 和 Sarcosine 水平显著升高 （均 p 值≤0.01）。ROC 曲线分析显示，phi 是高期 （AUC 0.85 [0.77-0.93]）、高级别 （AUC 0.83 [0.73-0.93]） 和高容量疾病 （AUC 0.94 [0.88-0.99]）的准确预测指标。肌氨酸仅在 T3 分期预测方面显示出相当的 AUC （0.85 [0.76-0.94]），而 PCA3 评分显示较低的 AUC，范围从 0.74 （GS） 到 0.86 （TV ）。
结论：
PCA3 、 phi 和 Sarcosine 是最终病理时 PCa 特征的预测因子。这些发现的成功临床转化将减少监测活检的频率，并可能提高对主动监测 （AS） 的接受度。

肌氨酸预处理诱导对整体脑缺血的缺血耐受性。

脑缺血耐受是一种内源性保护机制，由与 N-甲基-d-天冬氨酸受体 （NMDAR） 密切相关的预处理刺激激活。甘氨酸转运蛋白 1 型 （GlyT-1） 抑制剂可增强 NMDAR 并建议一种大脑预处理的替代策略。
方法和结果：
本研究的目的是评估肌氨酸 （一种 GlyT-1 抑制剂） 诱导的脑预处理对全面脑缺血的影响及其与 NMDAR 的关系。肌氨酸给药超过 7 天 （300 或 500 mg/kg/天，ip），然后在 Wistar 大鼠 （雄性，8 周龄） 中诱导整体脑缺血模型。据观察，肌氨酸预处理减少了因脑缺血而患的大鼠海马体的细胞死亡。肌氨酸处理的动物海马甘氨酸水平降低，这与 [（3）H] 甘氨酸摄取减少和甘氨酸转运蛋白表达 （GlyT-1 和 GlyT-2） 降低有关。甘氨酸受体的表达以及 NMDAR 的 NR1 和 NR2A 亚基不受肌氨酸预处理的影响。然而，肌氨酸预处理降低了 NMDAR 的 NR2B 亚基的表达。
结论：
总之，这些数据表明，肌氨酸预处理诱导对整体脑缺血的缺血耐受，这种神经保护状态与甘氨酸转运的变化和含 NR2B 的 NMDAR 表达的减少有关。