胆固醇，57-88-5，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

胆固醇治疗和学术医疗实践指南的变化。

国家指南旨在影响医生的胆固醇治疗实践，但很少有研究记录新指南对实际处方行为的影响以及对患者治疗资格的影响。我们描述了家庭和内科医师学术实践中当前的胆固醇治疗，以及胆固醇治疗指南从 2001 年成人治疗小组 III （ATPIII） 更改为 2013 年美国心脏病学会/美国心脏协会 （ACC/AHA） 指南的影响。
方法和结果：
从 2012年1月1日至 2013年7月31日至少门诊一次的 40-75 岁初级保健患者中提取病历;如果患者有胆固醇检测、血压测量、性别、种族和吸烟状况的记录，则被纳入。根据临床变量 （如糖尿病、高血压、动脉粥样硬化性心血管疾病）、Framingham 风险评分和 10 年动脉粥样硬化性心血管疾病风险将患者分为 ATPIII 和 ACC/AHA 分类。分析中纳入了 4536 名患者。其中，71% 达到 ATPIII 目标，56% 达到 ACC/AHA 指南，下降 15%。43% 的高危患者达到了他们的低密度脂蛋白目标，46% 的患者正在服用他汀类药物。总体而言，32% 的患者需要开始服用他汀类药物，12% 的患者需要增加剂量，6% 的患者可以停止服用他汀类药物。在 ATPIII 指南认为低风险的患者中，271 名有资格接受 ACC/AHA 指南的治疗，而 129 名患者随着指南的变化从中等风险转变为低风险。
结论：
ACC/AHA 指南扩大了推荐接受他汀类药物的患者数量，特别是在以前被认为处于中等风险的患者中，并将增加许多高危患者的治疗强度。大量有心血管事件风险的患者没有接受基于指南的治疗。新的胆固醇指南可能会使治疗决策更容易。

胆固醇通过上调肺腺癌中的 ABCG2 来降低对铂类化疗的敏感性。

无法手术的肺腺癌目前采用铂类化疗治疗。然而，这些化疗药物对所有患者的有效性并不相同。
方法和结果：
患者表现出快速化疗耐药 （QCR） 或延迟化疗耐药 （DCR），分别定义为初始铂类治疗后 87 天和 242 天的无进展生存期 （PFS）。我们发现 QCR 患者的血清胆固醇水平升高，并且他们的肿瘤显示 ABCG2 表达上调。我们提出化疗耐药可能归因于胆固醇诱导的 ABCG2 表达，并假设阻断 ABCG2 可能会增加铂类化疗药物的疗效。使用 MTT 细胞活力测定，我们观察到 ABCG2 阻滞剂尼卡地平和铂类药物顺铂、奥沙利铂或卡铂的共同治疗显着降低了肿瘤细胞的细胞活力。
结论：
重要的是，我们的结果还表明，相对于对照，在化疗治疗或联合治疗之前用胆固醇孵育细胞增加了肿瘤细胞的细胞活力。

胆固醇诱导的跨膜螺旋之间的疏脂相互作用，使用集合和单分子荧光共振能量转移。

溶剂环境调节溶剂化蛋白质的构象动力学和功能。在细胞膜中，胆固醇是一种主要的真核脂质，可以显着调节蛋白质动力学。
方法和结果：
为了研究胆固醇对螺旋膜蛋白动力学和稳定性的非特异性影响，我们使用脂质囊泡中 Cy3B 和 Cy5 标记的螺旋 （时间分辨率为 17 ms） （时间分辨率为 17 ms），监测了两个简单跨膜螺旋 （AALALAA） 3 的反平行二聚体形成的关联-解离动力学。将 30 mol % 胆固醇掺入磷脂酰胆碱双层中可显著稳定螺旋二聚体，在 20-35 °C 下的平均寿命为 450-170 ms。 在 15-55 °C 下进行的集成 FRET 测量证实了胆固醇诱导的二聚体稳定化（在 25 °C 时，ΔΔG（a） = -9 kJ mol（-1） 和 ΔΔHa = -60 kJ mol（-1）），其中大部分源于通过减少螺旋-脂质接触和碳氢化合物核心区域的侧向压力而产生的“疏脂”相互作用。解离过程的温度依赖性 （活化能为 48 kJ） 由膜中的 Kramers 型摩擦屏障解释，而没有呈现焓上不利的过渡态。除了这些观察结果之外，胆固醇诱导的螺旋倾斜、正 ΔC（p（a）） 和与随机碰撞率相比更慢的二聚体形成与假设模型一致，在该模型中，胆固醇将螺旋二聚体稳定成沙漏形状以减轻侧向压力。
结论：
因此，脂质体单分子方法强调了胆固醇诱导的基础力对螺旋间相互作用的重要性，这将有助于讨论复杂的蛋白质膜系统。