8-异戊烯基柚皮素,53846-50-7，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98% 新品

8-异戊烯基柚皮素和他莫昔芬抑制照射上皮细胞的脱落并增加辐射诱导的口腔粘膜炎的潜伏期：细胞培养和小鼠模型。

口腔放疗诱发的黏膜炎发病机制的主要组成部分是进行性上皮发育不全和最终的溃疡。辐照会抑制细胞增殖，而表面的细胞损失会继续。我们设想通过增加细胞间粘附来减缓这种脱屑，由 E-钙粘蛋白/连环蛋白复合物调节。我们研究了 8-异戊烯基柚皮素 （8-PN） 或他莫昔芬 （TAM） 是否在体外减少照射的人口腔上皮细胞的脱落，从而延缓体内辐射诱导的粘膜炎的溃疡期。
方法和结果：
在体外，照射颊上皮细胞的聚集体并悬浮培养 11 天。研究了 8-PN 或 TAM 对细胞脱落的影响。在体内，用分级单剂量 25 kV X 射线照射小鼠的下舌表面。分析用 8-PN 、 TAM 或溶剂局部治疗后所导致的粘膜溃疡的发生率、潜伏期和持续时间。 8-PN 或 TAM 可防止孵育期间辐照细胞聚集体的体积减少。这是由于处理过的辐照聚集体中的残留细胞数高于未处理的聚集体的结果。在体内，8-PN 或 TAM 局部治疗分别将粘膜炎的潜伏期从 10.9 天增加到 12.1 天和 12.4 天，而溃疡发生率保持不变。
结论：
8-PN 和 TAM 可防止悬浮培养中辐照细胞聚集体的体积减少。在小鼠的舌头中，这些化合物会增加潜伏期。这表明这些化合物在治疗头颈部肿瘤中对改善辐射诱导的粘膜炎的作用。

神经前体细胞中 8-异戊烯基柚皮素和相关化合物的神经分化潜力及其与雌激素样活性的相关性。

神经退行性疾病是我们老龄化社会的负担越来越大;开发有效疗法的需求尚未得到满足。神经发生，即从神经干细胞在成人大脑中产生新神经元，因其具有内源性脑修复和功能再生的潜力而受到越来越多的关注。成体神经发生部分受雌二醇等性激素的控制，雌二醇促进动物神经发生与认知改善相关。8-异戊烯基柚皮素作为高效的植物雌激素模仿雌二醇的作用。
方法和结果：
在这里，我们使用瞬时转染双皮质素启动子荧光素酶构建体的神经前体细胞研究了 8-异戊烯基柚皮素、 6-异戊烯基柚皮素和相关化合物在体外分化诱导中的潜力，最近显示其指示神经元命运和分化。黄烷酮 8-异戊烯基柚皮素和 6-异戊烯基柚皮素在该测定中显示出轻微的活性，但通过免疫染色显示出显着的活性。尽管 8-异戊烯基柚皮素和 6-异戊烯基柚皮素的雌激素样活性非常不同，但在分化诱导中的活性是相似的。有趣的是，一些具有扩展的异戊二烯基团的异戊二烯基类化合物，例如香叶基，显示出增加的分化活性，而雌激素样活性降低。
结论：
这允许得出结论，异戊二烯黄烷酮的雌激素样活性与神经前体细胞中分化诱导的活性没有直接关系。

8-异戊烯基柚皮素对成骨细胞 MC3T3-E1 和破骨细胞样细胞 RAW264.7 的影响和机制。.

8-异戊二烯基柚皮素 （8-PN） 是一种具有最高雌激素活性的植物雌激素。本研究的目的是证实 8-PN 对骨代谢的优越性以及 8-PN 介导的雌激素受体 （ER） 亚型作用。
方法和结果：
成骨细胞 MC3T3-E1 和破骨细胞样细胞系 RAW264.7 分别用 17β-雌二醇 （10（-8） mol/L）、染料木黄酮 （10（-5） mol/L）、黄豆苷元 （10（-5） mol/L）、8-PN （10（-5） mol/L） 单独或在 ERα 拮抗剂 MPP （10（-7） mol/L） 和 ERβ 存在下处理拮抗剂 PTHPP （1.5 × 10（-7） mol/L）。已经发现 8-PN 不影响成骨细胞增殖，并且 8-PN 增加了碱性磷酸酶 （ALP） 活性、骨钙素 （OCN） 浓度和矿化结节。8-PN 抑制 RAW264.7 分化为破骨细胞，减少骨吸收的凹坑面积。8-PN 还可以抑制成骨细胞中核因子-κB 配体受体激活剂 （RANKL） 的蛋白质和 mRNA 表达，反而促进骨保护素 （OPG） 的表达。8-PN 的这些作用主要不是受 PTHPP 抑制，而是受 MPP 抑制，它们比雌激素的作用弱，但比染料木黄酮和黄豆苷元的作用强。
结论：
总之，8-PN 促进成骨细胞骨形成和抑制破骨细胞骨吸收的作用由 ERα 而不是 ERβ 介导，疗效比两种经典植物雌激素 ： 染料木黄酮和黄豆苷元更有效。