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没食子酸乙酯通过 Akt-NF-κB 信号传导抑制人乳腺癌细胞的增殖和侵袭。

Euphorbia fischeriana Steud 是一种传统中药，已知具有多种抗癌特性。然而，Euphorbia fischeriana Steud 中的生物活性成分和癌症治疗中这种作用的分子机制仍然知之甚少。本研究调查了没食子酸乙酯的化疗活性和分子靶点，没食子酸乙酯被确定为体外从乳腺癌细胞系中 Euphorbia fischeriana Steud 根中提取的主要成分。
方法和结果：
结果显示，没食子酸乙酯以剂量和时间依赖性方式显著降低 MDA-MB-231 和 MCF-7 细胞的细胞增殖。发现高侵袭性 MDA-MB-231 细胞对治疗高度敏感。此外，通过使用通过聚对苯二甲酸乙二醇酯膜的侵袭和迁移来抑制细胞运动，确定了没食子酸乙酯显着降低高度转移性 MDA-MB-231 细胞的转移潜力。没食子酸乙酯处理通过使用 RT-PCR 下调 mRNA 水平来降低基质金属蛋白酶-2 （MMP-2） 和 MMP-9 的活性，RT-PCR 酶对肿瘤侵袭至关重要。没食子酸乙酯处理可降低 MDA-MB-231 细胞中磷脂酰肌醇 3-激酶 （PI3K）/Akt 和核因子-κB （NF-κB） 活化。这些结果表明，没食子酸乙酯通过调节 PI3K/Akt 通路抑制人乳腺癌细胞的增殖和侵袭，这可能有助于抑制乳腺癌细胞中 NF-κB p-65、Bcl-2/Bax 以及 MMP-2 和 MMP-9 的 mRNA 水平。
结论：
因此，本研究为没食子酸乙酯提供了新的思路，没食子酸乙酯是 Euphorbia fischeriana Steud 的重要生物活性成分，在人类乳腺癌治疗中的作用。这些发现可能为人类乳腺癌的广泛治疗应用提供基础理论。

生物大分子对氧化应激的体外保护和 Acacia nilotica （L.） 和没食子酸乙酯在大鼠体内的毒性评估。

最近，大量研究集中在使用细胞系和动物模型具有潜在抗氧化和抗癌特性的天然生物活性化合物上。Acacia nilotica （L.） 广泛分布于亚洲、非洲、澳大利亚和肯尼亚。这种植物传统上用于治疗口腔癌、耳癌和骨癌。然而，关于 Acacia nilotica （L.） Wild.Ex. Delile subsp. indica （Benth.）Brenan 的毒性特征是有限的。因此，在这项研究中，我们研究了没食子酸乙酯的抗氧化能力和急性毒性，这种酸乙酯存在于 A. nilotica （L.） 叶提取物中。
方法和结果：
研究了没食子酸乙酯对 Fenton 系统 （Fe3 + / H2O2 /抗坏血酸） 的抗氧化活性对 pBR322 DNA 和 BSA 产生氧化损伤。我们还通过波形扫描和 FTIR 分析研究了没食子酸乙酯与 CT-DNA 的相互作用。使用 HPLC 计算 A. nilotica （L.） 叶提取物中存在的没食子酸乙酯的量，并以没食子酸乙酯的革兰当量表示。在白化 Wistar 大鼠中分析了 A. nilotica （L.） 叶提取物中没食子酸乙酯的急性毒性特征。测定血清中肝肾功能标志物、总蛋白和葡萄糖的测定。使用社会科学统计软件包 （SPSS） 工具 16.0 版进行统计分析。发现没食子酸乙酯在 100 μg/mL 浓度下通过抑制自由基介导的对 BSA 和 pBR322 DNA 的损伤而有效。我们还发现，没食子酸乙酯和尼罗牙霉 （L.） 叶提取物与 CT-DNA 的相互作用是通过嵌入发生的。通过 HPLC 分析发现 1 克 A. nilotica （L.） 叶提取物相当于 20 毫克没食子酸乙酯。根据急性毒性结果，发现 A. nilotica （L.） 叶提取物和没食子酸乙酯也是无毒且安全的。
结论：
结果显示体内无死亡率或异常生化变化，A. nilotica （L.） 叶提取物和没食子酸乙酯对 DNA 和蛋白质的体外抗氧化应激有保护作用。因此，A. nilotica （L.） 叶提取物或没食子酸乙酯可用作潜在的抗氧化剂，在癌症化疗中具有安全的治疗应用。

清瘟百度汤中的生物活性成分对 LPS 诱导的大鼠急性肺损伤。

清瘟百度汤 （QBD） 是一种非常“冷”的配方。传统用于治疗流行性出血热、肠伤寒、流感、败血症等。本研究的目的是在脂多糖 （LPS） 诱导的急性肺损伤 （ALI） 大鼠模型中发现不同 QBD 提取物中成分变化与药理作用之间的关系。
方法和结果：
本研究旨在发现不同 QBD 提取物成分的变化以及对 LPS 诱导的急性肺损伤 （ALI） 的药理作用。结果表明，高剂量和中剂量 QBD 具有显着有效的抗炎作用，并减少了大鼠 ALI 引起的肺水肿 （p < 0.05）。为了探索 QBD 的潜在成分，我们评估了六种不同 QBD 提取物对 ALI 的影响，并通过主成分分析 （PCA） 方法分析了相应 HPLC 色谱图中的不同成分。结果表明，QBD 的药理作用与其提取物的极性有关，尤其是中等极性提取物 E2 和 E5 对 ALI 的保护作用远优于其他组。此外，HPLC-DAD-ESI-MSn 和 PCA 分析显示，毛蕊花糖苷和安哥罗糖苷 C 在减轻肺水肿中起关键作用。
结论：
此外，目前的研究揭示了没食子酸乙酯、五角合金葡萄糖、没食子酰芍药苷、牡丹苷 C 和哈帕戈苷主要通过减少活化多形核白细胞 （PMN） 的总细胞和浸润来治疗 ALI。

没食子酸乙酯对人口腔鳞状癌细胞系 KB 的抗增殖作用的体外评价。

尽管已知一些多酚通过诱导细胞凋亡对不同的癌细胞系具有抗癌活性，但直到现在才研究没食子酸乙酯对人口腔鳞状癌细胞系 KB 的抗增殖作用模式。因此，与参比药物紫杉醇相比，通过 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物测定评价了没食子酸乙酯的抗增殖作用。
方法和结果：
使用 2,7-二乙酰二氯荧光素荧光测定活性氧的产生、线粒体膜电位损失、DNA 损伤和细胞凋亡，线粒体对罗丹明-123 的摄取，彗星测定和吖啶橙/溴化乙锭双染料染色法。没食子酸乙酯和紫杉醇均以剂量依赖性方式表现出细胞毒性。没食子酸乙酯的 50% 抑制浓度为 30 和 20 μg/mL（紫杉醇）。
结论：
发现体积为 50 μg/mL 的没食子酸乙酯在控制导致急性细胞凋亡的癌细胞增殖方面显着有效 （P < 0.05）。

没食子酸乙酯与去甲肾上腺素治疗狗铜绿假单胞菌感染性休克心血管衰竭的好处。

脓毒性休克患者需要血管加压药治疗，以在低血压时维持组织灌注。不幸的是，目前的血管加压药有明显的副作用，需要开发更新的药物。我们最近发现，没食子酸乙酯是一种在食品中发现的非类黄酮酚类抗氧化剂，可以逆转由于抑制过氧化氢信号传导而导致的感染性休克实验模型中发现的低平均动脉压。在本研究中，我们在两种方案中比较了没食子酸乙酯与常用血管加压药去甲肾上腺素在铜绿假单胞菌败血症菌血症犬模型中的血流动力学和生化影响。
方法和结果：
我们在麻醉和机械通气的狗中进行了这些研究。在早期治疗方案中，我们输注铜绿假单胞菌，直到平均动脉压首先降至 ~60 毫米汞柱（约 2-3 小时），之后我们停止输注并在相应组中随机给予没食子酸乙酯或去甲肾上腺素。在晚期治疗方案中，我们在平均动脉压持续 ~5 小时降至 60 mm Hg 后给予没食子酸乙酯或去甲肾上腺素，并在实验期间继续输注。在两组中铜绿假单胞菌开始后，我们跟踪参数超过 10 小时。我们测量了卒中功、尿量、血清肌酐等参数，并使用血清肌钙蛋白 T 作为心肌损伤的指标。我们发现，在这两种方案中，没食子酸乙酯和去甲肾上腺素在研究期间以相似的程度改善了平均动脉压和中风功。特别是在晚期治疗方案中，与去甲肾上腺素相比，没食子酸乙酯导致心率降低、肌钙蛋白 T 降低和尿量增加 （p < .05）。
结论：
这些结果表明，抑制过氧化氢信号传导的酚类抗氧化剂，如没食子酸乙酯，可能代表了用于感染性休克的另一类血管加压药。