苦龙苷 的化学性质
| CAS 编号 | 25127-29-1 | SDF 系列 | 下载 SDF |
| PubChem 编号 | 159999 | 外观 | 水晶。 |
| 公式 | C20H21NO4 | M.Wt | 339.4 |
| 化合物类型 | 生物 碱 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
| 溶解度 | 溶于氯仿、二氯甲烷、乙酸乙酯、DMSO、丙酮等。 |
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。
我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。
使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。 |
| 关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。
2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。
3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。 |
苦龙苷 的来源
Stephania yunnanensis 的草药
苦龙苷的生物活性
| 描述 | 苦龙苷具有抗心律失常、抗癌、抗炎、 和镇痛特性;可显著改善东莨菪碱诱导的认知缺陷，通过 α-7 烟碱乙酰胆碱受体，crebanine 或其支架可作为开发阿尔茨海默病药物的起点。Crebanine 可以通过抑制 NF-κB 活性和下游基因的表达谱来减少 TNF α诱导的癌细胞增殖、侵袭和存活。 |
| 体外 | 苦龙苷 诱导人癌细胞中 G1 期停滞和凋亡，crebanine 是一种来自 Stephania venosa 的生物碱。在这项研究中，我们重点研究了苦龙苷（一种从 Stephania venosa 块茎中分离的生物碱）对各种人类癌细胞的影响。
方法和结果：
发现 苦龙苷 治疗显著抑制人白血病细胞 （HL-60 、 U937 和 K562 ）、人纤维肉瘤细胞 （HT1080） 和宫颈癌细胞系 （KB-3-1 和 KB-V1） 的增殖，其中 HL-60 细胞对其治疗最敏感。相比之下，苦龙苷对人正常成纤维细胞的毒性要小得多。我们的结果表明，苦龙苷介导细胞周期停滞在 G0/G1 期，这与细胞周期蛋白 A 和 D 的下调有关。此外，苦龙苷 诱导细胞凋亡，通过在流式细胞术中观察膜磷脂暴露来检测。其诱导细胞凋亡伴随着 caspase-3、-8、-9 和 poly（ADP-ribose） 聚合酶 （PARP） 裂解的增加，并归因于 Bax/Bcl 蛋白水平的增加。苦龙苷 还降低了线粒体膜电位。
结论：
综上所述，苦龙苷 通过诱导 G1 期细胞周期停滞和细胞凋亡对人癌细胞发挥抗增殖作用。我们的结果表明，苦龙苷 是一种很有前途的新候选药物，可作为癌症治疗的化疗药物。 来自Stephania venosa的crebanine和O-甲基球蛋白腺苷通过下调基质金属蛋白酶和尿激酶纤溶酶原激活剂的抗侵袭作用方法和结果：
我们研究了 S. venosa 、 苦龙苷 （CN） 、 O-甲基球芽腺卡宁 （OMBC） 、四氢巴马汀 （THP） 和 N-甲基四氢巴马汀 （NMTHP） 的 4 种生物碱在 HT1080 人纤维骶骨瘤细胞中的抗侵袭特性。用 15 μg/mL 的 苦龙苷和 OMBC 处理细胞将 HT1080 细胞的化疗侵袭分别降低到 45% 和 50%，而 THP 和 NMTHP 具有负面影响。另一方面，Crebanine 和 OMBC 对细胞迁移没有影响。基质金属蛋白酶 （MMP） 和尿激酶纤溶酶原激活剂 （uPA） 是在癌细胞转移中起重要作用的细胞外基质 （ECM） 降解酶。酶谱和蛋白质印迹分析结果显示，Crebanine 和 OMBC 以剂量依赖性方式相对降低 MMP-2 、 MMP-9 、 MT1-MMP 和 uPA 表达。然而，Crebanine 和 OMBC 对胶原酶、 MMP-2 和 MMP-9 的活性没有影响。我们还发现 Crebanine 和 OMBC 降低了核因子 kappa B （NF-κB） 的核转位和 DNA 结合活性，后者是 ECM 降解酶的表达介质。
结论：
这些发现表明，Crebanine 和 OMBC 通过减少 MMP-2 、 MMP-9 、 uPA 和 MT1-MMP 表达介导 HT1080 细胞侵袭，可能是通过靶向 HT1080 细胞中的 NF-κB 信号通路。 Crebanine 通过抑制 LPS 诱导的 RAW264.7 巨噬细胞中的 MAPKs 和 Akt 信号传导来抑制 NF-κB 和 AP-1 激活的抗炎活性。Crebanine 是一种 aporphine 生物碱，具有多种生物活性，例如抗癌和抗菌活性。
方法和结果：
在本研究中，我们进一步研究了 Crebanine 对脂多糖 （LPS） 诱导的促炎介质表达的抑制作用以及 RAW264.7 巨噬细胞中这些活性的分子机制。Crebanine 抑制 LPS 诱导的 RAW264.7 细胞中促炎细胞因子的产生，包括白细胞介素-6 （IL-6） 和肿瘤坏死因子-α。此外，Crebanine 抑制 LPS 诱导的诱导型一氧化氮 （iNO） 和前列腺素 E2，并降低 RAW264.7 细胞中 iNO 合酶和环氧合酶-2 的表达。Crebanine 抑制 LPS 诱导的 Akt 和丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 磷酸化，包括细胞外信号传导调节激酶 1/2、c-Jun NH2 末端激酶和 p38 MAPK 信号传导。此外，MAPKs 和 Akt 的特异性抑制剂降低了 LPS 诱导的巨噬细胞中 IL-6 和 NO 产生的表达。此外，Crebanine 通过减少 p65 在 Ser536 位点的磷酸化但不减少 p65 向细胞核的易位和抑制因子 kappa B α 降解来抑制 LPS 诱导的核因子 kappa B （NF-κB） 活化。Crebanine 还抑制激活蛋白-1 （AP-1） 的磷酸化和细胞核易位。
结论：
这些观察结果表明，克班宁的抗炎特性可能源于通过抑制 NF-κB 、 AP-1 、 MAPKs 和 Akt 信号通路抑制促炎介质。 |
| 体外 | crebanine 诱导人癌细胞中 G1 期停滞和凋亡，crebanine 是一种来自 Stephania venosa 的生物碱。在这项研究中，我们重点研究了 Crebanine（一种从 Stephania venosa 块茎中分离的生物碱）对各种人类癌细胞的影响。
方法和结果：
发现 Crebanine 治疗显著抑制人白血病细胞 （HL-60 、 U937 和 K562 ）、人纤维肉瘤细胞 （HT1080） 和宫颈癌细胞系 （KB-3-1 和 KB-V1） 的增殖，其中 HL-60 细胞对其治疗最敏感。相比之下，Crebanine 对人正常成纤维细胞的毒性要小得多。我们的结果表明，Crebanine 介导细胞周期停滞在 G0/G1 期，这与细胞周期蛋白 A 和 D 的下调有关。此外，Crebanine 诱导细胞凋亡，通过在流式细胞术中观察膜磷脂暴露来检测。其诱导细胞凋亡伴随着 caspase-3、-8、-9 和 poly（ADP-ribose） 聚合酶 （PARP） 裂解的增加，并归因于 Bax/Bcl 蛋白水平的增加。Crebanine 还降低了线粒体膜电位。
结论：
综上所述，Crebanine 通过诱导 G1 期细胞周期停滞和细胞凋亡对人癌细胞发挥抗增殖作用。我们的结果表明，Crebanine 是一种很有前途的新候选药物，可作为癌症治疗的化疗药物。 来自Stephania venosa的crebanine和O-甲基球蛋白腺苷通过下调基质金属蛋白酶和尿激酶纤溶酶原激活剂的抗侵袭作用方法和结果：
我们研究了 S. venosa 、 Crebanine （CN） 、 O-甲基球芽腺卡宁 （OMBC） 、四氢巴马汀 （THP） 和 N-甲基四氢巴马汀 （NMTHP） 的 4 种生物碱在 HT1080 人纤维骶骨瘤细胞中的抗侵袭特性。用 15 μg/mL 的 Crebanine 和 OMBC 处理细胞将 HT1080 细胞的化疗侵袭分别降低到 45% 和 50%，而 THP 和 NMTHP 具有负面影响。另一方面，Crebanine 和 OMBC 对细胞迁移没有影响。基质金属蛋白酶 （MMP） 和尿激酶纤溶酶原激活剂 （uPA） 是在癌细胞转移中起重要作用的细胞外基质 （ECM） 降解酶。酶谱和蛋白质印迹分析结果显示，Crebanine 和 OMBC 以剂量依赖性方式相对降低 MMP-2 、 MMP-9 、 MT1-MMP 和 uPA 表达。然而，Crebanine 和 OMBC 对胶原酶、 MMP-2 和 MMP-9 的活性没有影响。我们还发现 Crebanine 和 OMBC 降低了核因子 kappa B （NF-κB） 的核转位和 DNA 结合活性，后者是 ECM 降解酶的表达介质。
结论：
这些发现表明，Crebanine 和 OMBC 通过减少 MMP-2 、 MMP-9 、 uPA 和 MT1-MMP 表达介导 HT1080 细胞侵袭，可能是通过靶向 HT1080 细胞中的 NF-κB 信号通路。 Crebanine 通过抑制 LPS 诱导的 RAW264.7 巨噬细胞中的 MAPKs 和 Akt 信号传导来抑制 NF-κB 和 AP-1 激活的抗炎活性。Crebanine 是一种 aporphine 生物碱，具有多种生物活性，例如抗癌和抗菌活性。
方法和结果：
在本研究中，我们进一步研究了 Crebanine 对脂多糖 （LPS） 诱导的促炎介质表达的抑制作用以及 RAW264.7 巨噬细胞中这些活性的分子机制。Crebanine 抑制 LPS 诱导的 RAW264.7 细胞中促炎细胞因子的产生，包括白细胞介素-6 （IL-6） 和肿瘤坏死因子-α。此外，Crebanine 抑制 LPS 诱导的诱导型一氧化氮 （iNO） 和前列腺素 E2，并降低 RAW264.7 细胞中 iNO 合酶和环氧合酶-2 的表达。Crebanine 抑制 LPS 诱导的 Akt 和丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 磷酸化，包括细胞外信号传导调节激酶 1/2、c-Jun NH2 末端激酶和 p38 MAPK 信号传导。此外，MAPKs 和 Akt 的特异性抑制剂降低了 LPS 诱导的巨噬细胞中 IL-6 和 NO 产生的表达。此外，Crebanine 通过减少 p65 在 Ser536 位点的磷酸化但不减少 p65 向细胞核的易位和抑制因子 kappa B α 降解来抑制 LPS 诱导的核因子 kappa B （NF-κB） 活化。Crebanine 还抑制激活蛋白-1 （AP-1） 的磷酸化和细胞核易位。
结论：
这些观察结果表明，克班宁的抗炎特性可能源于通过抑制 NF-κB 、 AP-1 、 MAPKs 和 Akt 信号通路抑制促炎介质。 |
| 体内 | 克班宁通过 α-7 烟碱乙酰胆碱受体对记忆和认知障碍的影响。本研究的目的是探讨克班宁对小鼠记忆和认知障碍的影响，并阐明潜在的分子机制。
方法和结果：
使用东莨菪碱诱导的健忘小鼠，通过水迷宫试验评估 Crebanine 的记忆增强作用。通过对接克班宁 与乙酰胆碱结合蛋白 （AChBPs） 和使用 （±）-[（3）H]-epibatidine 在体外进行放射性配体竞争测定，在计算机中探索分子机制。通过观察非洲爪蟾卵母细胞中表达的 α7-nAChRs 功能活性的变化以及对哺乳动物细胞中表达的重组配体门控离子通道 （LGIC） 受体的荧光测定来评估药理行为。通过水迷宫测试测量，Crebanine 的给药显着改善了东莨菪碱诱导的认知缺陷。对接结果表明，Crebanine 与 AChBP 模板的活性结合位点结合，具有良好的对接能量。Crebanine 显着抑制 （±）-[（3）H]-epibatidine 与 AChBPs 的结合，Ls 和 Ac 的 K（i） 值分别为 179 nM 和 538 nM。使用两个单独的方案进行的进一步功能测定表明，Crebanine 是 α7-nAChR 的拮抗剂，IC（50） 为 19.1μM。
结论：
观察到的 克班宁对健忘症的作用及其对 α7-nAChRs 的影响将有利于基于靶点的药物设计;Crebanine 或其支架可以用作开发阿尔茨海默病药物的起点。Crebanine 的认知增强作用和基于 α7-nAChRs 的潜在机制与其传统用途一致。这些发现证明了 Crebanine 在神经退行性疗法开发中的潜在效用。 |
克班宁协议
| 激酶检测 | Crebanine 抑制豚鼠心室肌细胞中的电压依赖性 Na + 电流。Crebanine 是一种哌啡生物碱，通过阻断 NF-κB 调节的基因产物使 TNF α诱导的细胞凋亡敏感并抑制人肺腺癌细胞 A549 的侵袭。Crebanine 是一种已知具有抗癌作用的生物碱，但其机制尚不清楚。此外，核因子-κB （NF-κB） 转录因子与炎症、致癌作用、肿瘤细胞存活、侵袭和血管生成相关。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了 Crebanine 对肿瘤坏死因子 α （TNF-α） 诱导的 NF-κB 活化和 NF-κB 调控基因产物表达的影响。我们发现 Crebanine 降低了肺癌、卵巢癌和乳腺癌细胞的细胞增殖。Crebanine 还增强 TNF α诱导的细胞凋亡，这与抑制与细胞存活、B 细胞淋巴瘤-超大和增殖相关的基因产物、细胞周期蛋白 D1 相关。此外，Crebanine 影响 TNF α诱导的 caspase-8 、 caspase-3 和 poly （ADP-ribose） 聚合酶裂解的激活，表明 Crebanine 增强了 TNF-α 的凋亡作用。此外，Crebanine 减少了 TNF-α 诱导的 A549 细胞侵袭和迁移。此外，Crebanine 抑制了 TNF α介导的涉及癌细胞侵袭的蛋白质表达 （基质金属蛋白酶 9 尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体和细胞间粘附分子 1） 和血管生成 （COX-2 和 VEGF），所有这些都已知受 NF-κB 调节。我们还证明 TNF-α 诱导 NF-κB DNA 结合活性，该活性被 Crebanine 抑制。此外，克班宁抑制 TNF α诱导的 NF-κB α 抑制剂 （IκBa） 降解，导致 NF-κB 易位到细胞核的减少。
结论：
综上所述，我们的结果表明，Crebanine 通过抑制 NF-κB 活性和下游基因的表达谱来降低 TNF α诱导的癌细胞增殖、侵袭和存活。 研究 Crebanine 对心脏组织中电压门控 Na（+） 通道的影响。
方法和结果：
单脑室肌细胞与成年豚鼠心脏酶促解离。使用全电池电压钳技术记录电压依赖性 Na（+） 电流。Crebanine 可逆地抑制 Na（+） 电流，IC50 值为 0.283 mmol·L（-1） （95% 置信区间： 0.248-0.318 mmol·L（-1）） 的 SCrebanine 在 0.262 mmol·L（-1） 导致 Na（+） 电流稳态失活的电压依赖性发生负偏移（约 12 mV），并延缓其从失活中恢复，但不影响其活化曲线。
结论：
除了阻断其他电压门控离子通道外，Crebanine 还阻断豚鼠脑室肌细胞中的 Na（+） 通道。Crebanine 充当心脏组织中 Na（+） 通道的灭活稳定剂。 |
| 动物研究 | 镇痛作用部位及其 Crebanine 机制。主要目的是确定镇痛作用的部位和 Crebanine 的机制。
方法和结果：
采用小鼠脚趾注射甲醛的疼痛动物模型，热板试验和扭动试验。小鼠输精管电刺激试验研究对 Crebanine 吗啡受体的影响。结果，在 3 种动物疼痛模型中观察到 Crebanine （3.2 mg/kg） 的显著镇痛作用。此外，Crebanine 可以强烈抑制电刺激诱导的输精管收缩。纳洛酮不拮抗该效应。
结论：
克班宁 具有中枢样镇痛作用，其机制与吗啡受体无关。 |
制备 克班宁 储备液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
| 1 毫米 | 2.9464 毫升 | 14.7319 毫升 | 29.4638 毫升 | 58.9275 毫升 | 73.6594 毫升 |
| 5 毫米 | 0.5893 毫升 | 2.9464 毫升 | 5.8928 毫升 | 11.7855 毫升 | 14.7319 毫升 |
| 10 毫米 | 0.2946 毫升 | 1.4732 毫升 | 2.9464 毫升 | 5.8928 毫升 | 7.3659 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0589 毫升 | 0.2946 毫升 | 0.5893 毫升 | 1.1786 毫升 | 1.4732 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0295 毫升 | 0.1473 毫升 | 0.2946 毫升 | 0.5893 毫升 | 0.7366 毫升 |
| *注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
CAS 25127-29-1对应的化学物质是克班宁（Crebanine），以下是对克班宁的详细介绍：
一、基本信息
二、物理性质
三、提取来源与化学分类
四、药理药效
五、储存条件与注意事项
六、应用与用途
科研研究：克班宁作为研究对象，在生物学、药理学等领域具有广泛的应用价值。
药理实验：用于药理实验，以评估其抗炎、抗癌等生物活性。
鉴定与校准：还可作为标准品或对照品，用于药品、生物制品等的鉴定和校准。
综上所述，克班宁是一种具有多种生物活性的生物碱，在科研和医药领域具有广泛的应用前景。
