咖啡酸乙酯，102-37-4，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

咖啡酸乙酯在人卵巢癌 SKOV-3 细胞中抗癌活性的机制研究。

在本研究中，我们研究了咖啡酸乙酯 （EC） （一种从 Ligularia fischeri 中分离的天然酚类化合物）对人类卵巢癌细胞增殖和进展的影响和分子机制。
方法和结果：
EC 介导的 SKOV-3 细胞增殖抑制伴随着细胞周期相关蛋白如细胞周期蛋白依赖性激酶和细胞周期蛋白的表达降低，导致 pRb 低磷酸化和 G₁ 期细胞周期停滞。此外，EC 处理显着抑制了细胞迁移和侵袭。EC 对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的这些调节作用与 Akt、ERK 和 p38 （MAPK） 等有丝分裂信号通路的失活以及受体酪氨酸激酶、整合素 α3β1 和 N-钙粘蛋白等细胞表面信号分子的下调有关。
结论：
综上所述，这些发现提示进一步评价和发展 EC 治疗和预防卵巢癌。

咖啡酸乙酯在体外或小鼠皮肤中抑制 NF-kappaB 活化及其下游炎症介质 iNOS、COX-2 和 PGE2。

咖啡酸乙酯是一种天然酚类化合物，是从 Bidens pilosa 中分离出来的，Bidens pilosa 是一种常用于治疗某些炎症综合征的药用植物。本研究的目的是研究咖啡酸乙酯的结构活性、抗炎功能和机制。
方法和结果：
发现咖啡酸乙酯显著抑制脂多糖 （LPS） 诱导的一氧化氮 （NO） 产生 （IC（50） = 5.5 μg ml（-1））、诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 的 mRNA 和蛋白质表达，以及 RAW 264.7 巨噬细胞中前列腺素 E （2） （PGE（2）） 的产生。使用人 cox-2 启动子构建体的瞬时基因表达测定显示，咖啡酸乙酯对 12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯 （TPA） 处理的 MCF-7 细胞中的 cox-2 转录活性产生抑制作用。小鼠皮肤的免疫组织化学研究表明，TPA 诱导的 COX-2 表达被咖啡酸乙酯显着抑制，效果优于非甾体抗炎药塞来昔布。抑制剂 kappaB （IkappaB） 的磷酸化和降解以及核转录因子-kappaB （NF-kappaB） 向细胞核的易位，以及 LPS 在巨噬细胞中诱导的丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 的激活，不受咖啡酸乙酯的影响。然而，咖啡酸乙酯可以通过损害 NF-kappaB 与其顺式作用元件的结合来抑制 NF-kappaB 激活。这些结果表明，咖啡酸乙酯部分通过抑制 NF-kappaB.DNA 复合物的形成来抑制 iNOS 和 COX-2 的表达。构效关系分析表明，咖啡酸乙酯中的儿茶酚部分和 α，β-不饱和酯基团是阻止 NF-kappaB.DNA 复合物形成的重要且必不可少的结构特征。
结论：
本研究提供了对咖啡酸乙酯抗炎和治疗特性的可能机制的见解。

Verdicchio 葡萄酒中的咖啡酸乙酯：色谱纯化和体内抗纤维化活性评价。

从脱醇的Verdicchio（一种来自马尔凯（意大利）的白葡萄酒）中提取咖啡酸乙酯（CfE，咖啡酸乙酯），然后使用ODS2色谱柱（内径为25 cm × 20 mm），以5 mL/min的等度流速（流动相A为4.5%甲酸，流动相B为乙腈）进行半制备反相高效液相色谱（RP-HPLC）纯化。
方法和结果：
既往用 10 mg/kg 二甲基亚硝胺处理的大鼠腹膜内注射 CfE 提取物能够防止二甲基亚硝胺诱导的体和肝重减轻，以及减轻肝损伤程度，根据丙氨酸氨基转移酶值和坏死炎症评分确定，治疗 1 周后。这与肝星状细胞活化（从平滑肌肌动蛋白阳性实质的 16.8% 减少到 8.3%）和增殖（从 11.3 个细胞/mm（2））减少有关。胶原蛋白合成也减少：天狼星红阳性实质的百分比从 21.7% 下降到 7.2%。
结论：
RP-HPLC-DAD 测定的 Verdicchio 葡萄酒的 CfE 水平约为体内试验活性水平的 14 倍。CfE 可以被认为是一种很有前途的天然化合物，可在未来应用于慢性肝病。

秩序和无序：杨梅素和咖啡酸乙酯对人淀粉酶（一种抗糖尿病靶点）的不同结构影响。

糖尿病患病率的增加加速了对天然来源新药的寻找。为了定义两个这样的化合物家族（黄酮醇和咖啡酸乙酯）的功能特征，我们确定了与人胰腺 α-淀粉酶复合物中代表性抑制剂的高分辨率结构。
方法和结果：
杨梅素在活性位点结合，并直接与催化残基相互作用，尽管其体积庞大的平面性质。值得注意的是，它降低了相邻底物结合裂隙的正常构象柔韧性。相比之下，结合的咖啡酸乙酯通过精确地扰乱构成活性位点结合裂隙的那些多肽链段来发挥作用。它还从远离活性位点的结合位点起作用，这是迄今为止研究的任何其他类别的人 α-淀粉酶抑制剂中未观察到的特性。
结论：
鉴于目前针对糖尿病的药物不足，使用优化的黄酮醇和咖啡酸乙酯可能提供另一种治疗途径。