胆酸丁溴酸东莨菪碱，149-64-4，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

丁溴东莨菪碱和胰高血糖素抑制胃蠕动的比较：通过胃电图评估和心率变异性分析。

毒蕈碱受体亚型 3 基因消融和丁溴东莨菪碱处理减轻 Apcmin / + 小鼠的小肠肿瘤。

M3 亚型毒蕈碱受体 （CHRM3） 在结肠癌中过表达。
方法和结果：
在本研究中，我们使用 Apc （min/+） 小鼠鉴定 Chrm3 表达在肠肿瘤遗传模型中的作用，探索 Chrm3 在肠粘膜发育中的作用，并确定抑制毒蕈碱受体激活的翻译潜力。我们生成了 Chrm3 缺陷型 Apc（min/+）小鼠，并比较了 12 周龄 Apc（min/+）Chrm3（-/-） 和 Apc（min/+）Chrm3（+/+） 对照小鼠的肠道形态和肿瘤数量。与 Apc（min/+）Chrm3（+/+） 小鼠相比，Apc（min/+）Chrm3（-/-） 小鼠的肿瘤数量和体积分别减少 70% 和 81% （P < 0.01）。在腺瘤中，与 Apc（min/+）Chrm3（+/+） 小鼠相比，Apc（min/+）Chrm3 （-/-） 小鼠的 β-catenin 核染色降低 （P < 0.02）。虽然 Apc 基因突变增加了隐窝和 Paneth 细胞的数量，减少了绒毛杯状细胞，但这些变化在 Apc（min/+）Chrm3（-/-） 小鼠中不存在。为了确定毒蕈碱受体激活的药理学抑制是否减轻肠肿瘤，我们用丁莨菪碱东莨菪碱受体拮抗剂治疗了 6 周龄的 Apc（min/+） 小鼠。连续治疗 8 周后，与对照小鼠相比，丁溴东莨菪碱处理的小鼠肿瘤数量减少 22% （P = 0.027） 和肿瘤体积减少 36% （P = 0.004）。与 Chrm3 基因消融相比，毒蕈碱受体拮抗剂效果较差，很可能是由于治疗持续时间较短和毒蕈碱受体阻断不完全。
结论：
总体而言，这些发现表明 Chrm3 和 β-catenin 信号转导的相互作用对肠粘膜分化和肿瘤形成很重要，并提供了药理学抑制毒蕈碱受体激活可以减轻体内肠肿瘤形成的概念验证。

平滑肌膜胰高血糖素受体的激活抑制胃蠕动。我们通过胃电图 （EGG） 和心率变异性分析两种方法评估自主神经活动，以比较胰高血糖素和丁莨菪碱对胃蠕动的抑制作用。
方法和结果：
在胰高血糖素 （G 组） 、丁溴东莨菪碱 （SB 组） 或生理盐水 （C 组） 给药前后测量心率变异性、 EGG 和血液儿茶酚胺水平。使用心率变异性、低频 （LF） 和高频 （HF） 功率的频谱分析评估自主神经功能;还确定了 LF/HF 比率。 施用丁溴东莨菪碱后，副交感神经活动指数 HF 功率降低;LF/HF 比率（交感神经活动的指标）增加。相比之下，胰高血糖素给药后自主神经活动未观察到显着变化。肌注后 G 组和 SB 组 EGG 的峰值功率幅度显著降低，但组间差异不显著。此外，注射后 G 和 SB 组的优势频率显著增加。血清儿茶酚胺水平在给予丁溴东莨菪碱或胰高血糖素后无显着变化。
结论：
胰高血糖素通过胰高血糖素受体对平滑肌的胃蠕动的抑制不会影响自主神经活动，这与施用丁莨菪碱后获得的结果不同。因此，胰高血糖素对老年患者和有心肺并发症的患者可能是安全的。