补骨脂素的化学性质
| CAS 编号 | 18642-23-4 | SDF 系列 | 下载 SDF |
| PubChem 编号 | 5281806 | 外观 | 白色粉末 |
| 公式 | C20H16O5 | M.Wt | 336.34 |
| 化合物类型 | 香 豆 素 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
| 溶解度 | 溶于 DMSO |
| 化学名称 | 3,9-二羟基-2-（3-甲基丁-2-烯基）-[1]苯并呋喃[3,2-c]铬-6-酮 |
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。
我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。
使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。 |
| 关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。
2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。
3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。 |
补骨脂素的生物活性
| 描述 | 补骨脂素具有有效的抗抑郁药样、抗炎、抗癌和化学预防特性。补骨脂素是 COX-2 和 5-LOX 的双重抑制剂，也是雌激素受体 （ER） 的激动剂α 和 ERβ 激动剂。补骨脂素通过抑制 Syk 介导的 PI3K-IKK-IκB 信号通路激活来抑制 LPS 诱导的 iNOS 表达，诱导乳腺癌细胞中活性氧 （ROS） 依赖性 DNA 损伤和 NOX4 介导的保护性自噬。 |
| 目标 | PI3K |阿克特 |NF-kB 抗体 |半胱天冬酶 |雌激素受体 |考克斯 |液氧 |铂族 |TNF-α （三元氢离子） |TGF-β/SMAD |IL 受体 |中国 |ROS公司 |否 |PI3K |新开 |IkB |5-HT 受体 |IKK |孕激素受体 |
| 体外 | 补骨脂素在乳腺癌细胞中诱导活性氧 （ROS） 依赖性 DNA 损伤和 NOX4 介导的保护性自噬。据报道，补骨脂素 （PSO） 是一种天然酚类香豆素，具有抗癌活性。PSO 诱导癌细胞中活性氧 （ROS） 的产生。ROS 在其抗癌作用中的作用尚不清楚。 本研究旨在探讨 ROS 在 PSO 诱导的 MCF-7 乳腺癌细胞抗癌作用中的潜在作用。
方法和结果：
通过 MTT 法确定 PSO 对癌细胞增殖的影响。彗星测定法用于确定 DNA 损伤。通过 Western blotting 检测蛋白表达。单丹酰尸胺 （MDC） 染色检测自噬液泡。通过荧光探针测量 ROS 的产生。通过免疫荧光染色确定 NOX4 定位。 PSO 处理以时间和剂量依赖性方式引起增殖抑制，这被 N-乙酰半胱氨酸 （NAC） 和二苯碘铵 （DPI） 部分逆转。PSO 诱导 DNA 损伤和 γ-H2AX 的蛋白表达增加，ATM、ATR、Chk1 和 Chk2 的磷酸化。PSO 诱导自噬，自噬液泡的积累和自噬蛋白表达的改变证明了这一点。自噬抑制剂氯喹 （CQ） 增强了 PSO 诱导的细胞死亡。此外，PSO 处理诱导 ROS 形成，其形成被 NAC 或 DPI 预处理逆转。PSO 显著增强 NOX4 的表达。NAC 和 DPI 都可以逆转 PSO 诱导的 DNA 损伤和自噬反应。此外，通过 siRNA 沉默 NOX4 可抑制 PSO 诱导的 ROS 生成、DNA 损伤和自噬。
结论：
综上所述，这些结果表明，PSO 在 MCF-7 细胞中以 NOX4 依赖性方式诱导 ROS 生成介导的 DNA 损伤和保护性自噬。 香豆素补骨脂素增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 （TRAIL） 的抗癌作用。香豆素是一种非常常见的次生植物代谢产物，具有广泛的生物活性。补骨脂素是从补骨脂菌中分离的天然呋喃香豆素，具有抗癌和化学预防特性。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 （TRAIL） 触发癌细胞凋亡，对正常组织无毒性。内源性 TRAIL 在免疫监视和防御癌细胞中起重要作用。香豆素可以调节 TRAIL 介导的癌细胞凋亡。
方法和结果：
我们检测了补骨脂素联合 TRAIL 对 HeLa 癌细胞的细胞毒性和凋亡活性。通过 MTT 和 LDH 测定测量细胞毒性。使用膜联蛋白 V-FITC 染色检测细胞凋亡，并使用荧光显微镜使用 DePsipher 染色评估线粒体膜电位。使用流式细胞术分析死亡受体 （TRAIL-R1/DR4 和 TRAIL-R2/DR5） 表达。补骨脂素通过增加 TRAIL-R2 死亡受体的表达和线粒体膜电位的去极化来增强 TRAIL 诱导的 HeLa 细胞凋亡。
结论：
我们的研究表明，补骨脂素增强了 TRAIL 的抗癌作用，并证实了香豆素在癌症化学预防中的潜在用途。 来自补骨脂的补骨脂素的细胞毒性。从 Psoralea corylifolia 的种子中分离出细胞毒性香豆素衍生物 Psoralidin （1）。对 SNU-1 和 SNU-16 癌细胞系的 IC50 值为 1 分别为 53 和 203 μg/ml，表明对胃癌细胞系具有细胞毒活性。 |
| 体内 | 补骨脂素是 COX-2 和 5-LOX 的双重抑制剂，可调节电离辐射 （IR） 诱导的肺部炎症。补骨脂素是从补骨脂种子中分离的香豆素衍生物，已被研究具有抗癌和抗菌特性。然而，关于它对 IR 诱导的肺部炎症的影响知之甚少。本研究的目的是研究 IR 诱导炎症的机制，并检查补骨脂素在人正常肺成纤维细胞和小鼠中的治疗机制。
方法和结果：
在这里，我们证明了 IR 诱导的 ROS 激活了 HFL-1 和 MRC-5 细胞中的环氧合酶-2 （COX-2） 和 5-脂氧合酶 （5-LOX） 通路。补骨脂素通过调节 PI3K/Akt 和 NF-κB 通路抑制 IR 诱导的 COX-2 表达和 PGE（2） 的产生。此外，补骨脂素阻断了 IR 诱导的 LTB（4） 产生，这是由于补骨脂素和 5-脂氧合酶激活蛋白 （FLAP） 在 5-LOX 通路中的直接相互作用。在补骨脂素存在下，IR 诱导的成纤维细胞迁移显着减弱。此外，小鼠肺的体内结果表明，补骨脂素抑制 IR 诱导的促炎细胞因子 （TNF-α、TGF-β、IL-6 和 IL-1 α/β） 和 ICAM-1 的表达。
结论：
综上所述，我们的研究结果揭示了 IR 诱导的人正常肺成纤维细胞和小鼠肺部炎症的调节机制，并表明补骨脂素可能作为一种潜在的先导化合物，用于开发针对辐射诱导的正常组织损伤的更好的放射预防剂。 |
补骨脂素的方案
| 激酶检测 | 补骨脂素通过抑制 Syk 介导的 PI3K-IKK-IκB 信号通路激活来抑制 LPS 诱导的 iNOS 表达。补骨脂素是一种香豆素类似物，是一种从补骨脂中分离的新型有效雌激素受体信号分子。补骨脂素通过 NF-κB 和 PI3K/Akt 信号通路抑制人食管癌细胞增殖并增强细胞凋亡。食管癌是最常见的胃肠道癌症。补骨脂素具有抗氧化、抗凋亡、抗炎和抗肿瘤作用，可抑制癌症的形成。
方法和结果：
本研究旨在探讨补骨脂素对食管癌增殖和生长的影响，并阐明其潜在的作用机制。使用 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物测定法研究补骨脂素对细胞增殖的影响。使用膜联蛋白 V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶细胞凋亡检测试剂盒和 4'，6-二脒基-2-苯基吲哚染色测定，本研究表明补骨脂素显着增强人食管癌 Eca9706 细胞的凋亡。此外，使用 caspase-3 比色测定试剂盒分析 caspase-3 活性，同时使用 NF-κB 酶联免疫吸附测定试剂盒和 western blot 分析分别测量核因子 （NF）-κB 活性和蛋白磷脂酰肌醇 3-激酶 （PI3K）/Akt 表达。用 PI3K 激动剂处理 Eca9706 细胞，以研究补骨脂素的作用机制。据观察，补骨脂素能够以剂量依赖性方式减少 Eca9706 细胞的增殖并促进细胞凋亡。此外，补骨脂素还能够以剂量依赖性方式抑制 Eca9706 细胞的 caspase-3 活性。此外，补骨脂素抑制 Eca9706 细胞中 NF-κB 活性并降低 PI3K 和 Akt 蛋白表达。值得注意的是，PI3K 激动剂能够逆转补骨脂素对 Eca9706 细胞的影响。
结论：
本研究结果表明，补骨脂素能够通过 NF-κB 和 PI3K/Akt 信号通路抑制人食管癌细胞增殖并增强细胞凋亡。 我们的研究已证明补骨脂素作为雌激素受体 （ER） α 和 ERβ 激动剂的激动剂具有新的生物活性。
方法和结果：
补骨脂素已被表征为一种完整的 ER 激动剂，它在 ER 阳性的人乳腺和子宫内膜细胞系以及瞬时表达 ERα 或 ERβ 的非人培养细胞中激活经典的 ER 信号通路。使用依赖于激动剂结合的 ER 与雌激素反应元件 （ERE） 的报告基因或内源基因的相对表达水平来确定雌激素活性。10 μM 的补骨脂素能够诱导对应于 E2 处理细胞的最大报告基因表达，并且补骨脂素对 ERE 报告基因的这种激活被纯 ER 拮抗剂的共处理完全消除，这意味着补骨脂素的生物活性是由 ER 介导的。补骨脂素还能够在人乳腺癌细胞 MCF-7 中诱导内源性雌激素反应基因 pS2。据观察，补骨脂蛋白激活经典 ER 信号通路是通过补骨脂蛋白诱导 ER 构象以及补骨脂蛋白-ER 复合物与雌激素反应基因启动子区域中存在的 ERE 直接结合介导的，如染色质免疫沉淀测定结果所示。
结论：
最后，补骨脂蛋白与 ERα 配体结合口袋的分子对接表明，补骨脂素能够模拟 E2 的结合相互作用，因此，它可以在细胞环境中充当 ER 激动剂。 据报道，补骨脂素可抑制脂多糖 （LPS） 诱导的一氧化氮 （NO） 产生，但其作用机制尚不清楚。因此，通过使用 RT-PCR 和 Western blotting 在 LPS 激活的 RAW264.7 巨噬细胞中探索补骨脂素对已知与 NO 合成有关的信号通路的影响。与 NO 抑制一致，补骨脂素通过消除 IκB 激酶 （IKK） 磷酸化、IκB 降解和核因子 κB （NF-κB） 核转位而不影响丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 磷酸化，从而抑制 LPS 诱导的诱导型 NO 合酶 （iNOS） 表达。渥曼青霉素暴露消除了 IKK/IκB/NF-κB 介导的 iNOS 表达，表明这种信号通路的激活也可能是磷酸肌醇-3-激酶 （PI3K） 依赖性的。通过使用 Src 抑制剂 PP2、Janus 激酶 2 （JAK-2） 抑制剂 AG490、Bruton 酪氨酸激酶 （Btk） 抑制剂 LFM-A13 和脾酪氨酸激酶 （Syk） 抑制剂白皮杉醇，结果表明白皮杉醇明显比其他抑制剂更有效地抑制 NO 的产生。此外，白皮杉醇显著抑制 LPS 诱导的 PI3K/Akt 磷酸化和下游 IKK/IκB 激活，表明 Syk 是 PI3K/Akt 介导的信号传导激活的上游关键调节因子。事实上，使用靶向 Syk 的 siRNA 转染明显降低了 iNOS 表达。有趣的是，Psoralidin 处理均显著减弱了 LPS 诱导的 Syk 和 PI3K-p85 磷酸化。
结论：
目前的结果表明，干扰 Syk 介导的 PI3K 磷酸化可能通过阻断 LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中的 IKK/IκB 信号传播来促进补骨脂素的 NO 抑制作用。 |
| 动物研究 | 从补骨脂种子中分离的补骨脂素在小鼠强迫游泳试验中的抗抑郁作用。在雄性小鼠 ICR 品系的 ICR 菌株的强迫游泳试验 （FST） 中研究了从补骨脂种子中分离的补骨脂素的抗抑郁样作用。
方法和结果：
口服 1 h 或连续 3 天后，补骨脂素显着降低了小鼠 FST 的不动时间，增加了游泳行为，而没有改变攀爬行为。补骨脂素在旷场试验中不影响运动活动。治疗 3 天后，补骨脂素显着增加各个大脑区域的 5-羟色胺 （5-HT） 和 5-羟基吲哚乙酸 （5-HIAA） 水平，并改变了暴露于 FST 的小鼠纹状体中的多巴胺 （DA） 水平。补骨脂素还改善了小鼠游泳应激诱导的血清促肾上腺皮质激素释放因子 （CRF） 、肾上腺促肾上腺皮质激素释放激素 （ACTH） 和皮质酮浓度的升高。
结论：
这些结果表明，补骨脂素具有有效的抗抑郁样特性，通过单胺类神经递质和下丘脑-垂体-肾上腺 （HPA） 轴系统介导。 |
制备补骨脂素的储备液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
| 1 毫米 | 2.9732 毫升 | 14.8659 毫升 | 29.7318 毫升 | 59.4636 毫升 | 74.3295 毫升 |
| 5 毫米 | 0.5946 毫升 | 2.9732 毫升 | 5.9464 毫升 | 11.8927 毫升 | 14.8659 毫升 |
| 10 毫米 | 0.2973 毫升 | 1.4866 毫升 | 2.9732 毫升 | 5.9464 毫升 | 7.433 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0595 毫升 | 0.2973 毫升 | 0.5946 毫升 | 1.1893 毫升 | 1.4866 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0297 毫升 | 0.1487 毫升 | 0.2973 毫升 | 0.5946 毫升 | 0.7433 毫升 |
| *注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
CAS 18642-23-4对应的是补骨脂定（Psoralidin），以下是对其的详细介绍：
一、基本信息
二、物理属性
外观性状：淡黄色结晶粉末，可溶于甲醇、乙醇、DMSO等有机溶剂。
熔点：290-292°C
沸点：458.8±34.0°C（at 760 mmHg）
密度：1.383±0.06 g/cm3（Predicted）或1.4±0.1 g/cm3
闪点：231.3±25.7°C
蒸汽压：0.0±1.2 mmHg（at 25°C）
折射率：1.689
溶解度：DMSO中可溶5mg/mL（加热后澄清）
三、化学性质与用途
提取来源：补骨脂（Psoralea corylifolia Linn.）的种子
生物活性：具有抗癌、抗真菌、细胞毒、扩张冠状动脉、止血等作用。同时，它还是PTP1B抑制剂，具有多种抗癌作用机制。此外，补骨脂定还是COX-2和5-LOX的双重抑制剂，具有抗炎作用，并能显著下调NOTCH1信号传导。
用途：主要用于科研研究、鉴定、药理实验等。在体外研究中，补骨脂定对乳腺癌细胞具有抑制作用，并能诱导细胞凋亡。在体内研究中，补骨脂定对IR照射的BALB/c小鼠具有抗炎作用。
四、储存条件
补骨脂定应在低温冷藏（-20°C）、避光、密封、干燥的条件下储存。不同供应商可能会提供不同的储存期限，但一般有效期为2-3年。
综上所述，CAS 18642-23-4代表的补骨脂定是一种具有多种生物活性和药理药效的化合物，在科研和制药领域具有广泛的应用前景。
