白术内酯I，73069-13-3，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

苍术内酯 I 通过 RAW264.7 细胞中的丝裂原活化蛋白激酶途径抑制脂多糖诱导的炎症反应

Atractylenolide I （ATL-I） 是 Rhizoma Atractylodis macrocephalae 的生物活性成分。尽管越来越多的证据表明白术内酯 I 具有抗炎作用，但白术内酯 I 的抗炎分子机制仍然未知。
方法和结果：
在本研究中，我们通过 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 测定研究了白术内酯 I 对细胞活力的影响，以及通过酶联免疫吸附测定 （ELISA） 在脂多糖 （LPS） 刺激的 RAW264.7 细胞中研究白细胞介素-6 （IL-6） 和肿瘤坏死因子 α （TNF-α） 水平。此外，我们通过 Western blot 检测了白术内酯 I 对核因子-κB （NF-κB） 激活和细胞外信号调节激酶 1/2 （ERK1/2） 和 p38 丝裂原活化蛋白激酶 （p38） 磷酸化的影响。我们还研究了白术内酯 I 对髓系分化蛋白-2 （MD-2） 、CD14、补体受体 3 （CR3）、清道夫受体 A 类 （SR-A） 、toll 样受体 4 （TLR4） 和髓样分化因子 88 （MyD88） 表达的影响。我们发现苍术内酯 I 在 1 μM 至 100 μM 的浓度范围内对细胞活力没有抑制作用，并且以浓缩物依赖性方式显着减少 IL-6 和 TNF-α 的释放。此外，白术内酯 I 抑制了 LPS 处理的 RAW264.7 细胞中核 NF-κB 的活性以及 ERK1/2 和 p38 的磷酸化。进一步分析表明，ATL-I 抑制 MD-2 、 CD14 、 SR-A 、 TLR4 和 MyD88 的表达，但 CR3 的表达不受影响。
方法和结果：
这些数据表明，白术内酯 I 通过抑制 TNF-α 和 IL-6 的产生显示出抗炎作用。白术内酯 I 的抗炎作用可能与抑制 NF-κB、ERK1/2 和 p38 信号通路有关。

Atractylenolide-I 通过阻断 TLR4/MyD88 依赖性通路的激活，使人卵巢癌细胞对紫杉醇敏感。

紫杉醇是一种已知的 TLR4 配体，可激活 TLR4/MyD88 依赖性通路，介导上皮性卵巢癌 （EOC） 的化疗耐药和肿瘤进展。苍术内酯 I （AO-I） 是一种新型 TLR4 拮抗剂，通过干扰 LPS 或紫杉醇与人类白细胞膜 TLR4 的结合来抑制 TLR4 信号传导。
方法和结果：
在本研究中，发现 AO-I 减弱紫杉醇诱导的 IL-6 、 VEGF 和存活素蛋白表达，并增强 MyD88 （+） EOC 细胞的早期凋亡和生长抑制;通过对接模拟显示 AO-I 适合人 MD-2 的疏水口袋，并与紫杉醇的结合位点部分重叠，表明 AO-I 可能阻断 MD-2 介导的 TLR4/MyD88 依赖性紫杉醇信号在 MyD88（+） EOC 细胞中。
结论：
因此，AO-I 可以通过阻断 MD-2 介导的 TLR4/MyD88 信号传导显著敏感 MyD88（+） EOC 细胞对紫杉醇的反应，AO-I-紫杉醇联合治疗具有功能性 TLR4/MyD88/NF-κB 通路的 EOC 可能是一种很有前途的策略。

苍术内酯 I 对盲肠结扎和穿刺产生的脓毒症小鼠模型中全身炎症的保护作用。

Atractylenolide I （AT-I） 是一种从 Atractylodes macrocephala Koidz （Compositae） 中分离的活性化合物，具有多种药理活性。本研究旨在探讨白术内酯 I 对盲肠结扎穿刺 （CLP） 小鼠脓毒症模型全身炎症的保护作用，并探讨可能的机制。
方法和结果：
CLP 建立脓毒症小鼠模型，白术内酯 I 的供试剂量分别为 10 、 20 和 40 mg/kg （ip）。ELISA 法测定血清中促炎细胞因子 （TNF-α 、 IL-1β 和 IL-6）;血清脂多糖 （LPS） 水平通过鲎试剂变形细胞裂解物 （LAL） 试验测量;血细胞分析仪计数白细胞 （WBC）;自动生化分析仪测定血清中丙氨酸转氨酶 （ALT） 、天冬氨酸转氨酶 （AST） 、肌酐 （Cre） 和血尿素氮 （BUN） 含量。存活率试验，观察 CLP 小鼠 7 天内，术后 0 、 4 、 8 、 12 、 24 、 48 和 72 h 测量体温。我们的结果表明，白术内酯 I 显着提高了脓毒症小鼠的存活率 （p < 0.05），而白细胞和 LPS、促炎细胞因子 （TNF-α、IL-1β 和 IL-6）、ALT、AST、Cre 和 BUN 水平在白术内酯 I 处理后显着降低 （p < 0.05）。
结论：
总之，白术内酯 I 通过减少促炎细胞因子和 LPS 来改善脓毒症综合征，并改善肝肾功能。

白术内酯 I 对体内和体外慢性炎症血管生成的抑制作用。

血管生成参与慢性炎症性疾病的病理学。应用抗血管生成策略有益于炎症性疾病的治疗。Atractylenolide I 是一种抗炎剂。
结论：
为进一步探讨白术内酯 I 在细胞和小鼠体内的抗血管生成机制，采用 Freunds 完全佐剂 （FCA） 诱导的小鼠气囊模型以及小鼠主动脉环与腹膜巨噬细胞共培养模型，测量血管指数和微血管生长。白术内酯 I 的 ID 50 值分别为 15.15mg/kg 和 3.89μg/ml，用于抑制体内血管指数和体外微血管生长。白术内酯 I 可剂量依赖性地抑制脂多糖 （LPS） 刺激的小鼠气囊和腹膜巨噬细胞产生一氧化氮 （NO）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素-1β （IL-1β）、白细胞介素-6 （IL-6）、血管内皮生长因子 （VEGF） 和胎盘生长因子 （PlGF） 活性。
结论：
苍术内酯 I 在慢性炎症中通过一组 NO 、 TNF-α 、 IL-1β 、 IL-6 、 VEGF 和 PlGF 的下调作用对血管生成具有有效的抑制作用。