蝙蝠葛碱，524-17-4，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

Dauricine 可以抑制尿路肿瘤细胞的增殖活性。

探讨亚洲月亮籽根茎提取-Dauricine 对膀胱癌 EJ 细胞株、前列腺癌 PC-3Mcell 菌株和原代细胞培养系统的抗肿瘤作用。
方法和结果：
采用化学方法从亚洲月亮籽根茎中提取分离 Menispermum dauricum 的主要有效成分——酚类生物碱。采用 MTT 法检测 Dauricine 的抗肿瘤作用。Dauricine 对泌尿系统中的主要肿瘤细胞有明显的增殖抑制作用。最低药敏浓度在 3.81-5.15 μg/mL 之间，抑制率随浓度的增加而增加。
结论：
从亚洲月亮籽根茎中提取的主要有效成分 Dauricine 对泌尿系统肿瘤细胞有良好的抑制作用。同时，Dauricine 对原代培养的肿瘤细胞有一定的抑制作用。

Dauricine 通过抑制结肠癌细胞中的 NF-kappaB 信号通路诱导细胞凋亡，抑制增殖和侵袭。

Dauricine 是亚洲月亮籽根茎的一种生物活性成分，在传统中医中已被广泛用于治疗大量炎症性疾病。
方法和结果：
在我们的研究中，我们证明 Dauricine 抑制结肠癌细胞增殖和侵袭，并通过以剂量和时间依赖性方式抑制核因子-kappaB （NF-kappaB） 激活诱导细胞凋亡。添加 Dauricine 可抑制 IkappaBalpha 的磷酸化和降解，以及 p65 的磷酸化和易位。此外，Dauricine 下调了各种 NF-kappaB 调节基因的表达，包括涉及细胞增殖的基因 （cyclinD1 、 COX2 和 c-Myc）、抗细胞凋亡 （存活素、Bcl-2 、 XIAP 和 IAP1）、侵袭 （MMP-9 和 ICAM-1） 和血管生成 （VEGF）。在无胸腺 nu/nu 小鼠模型中，我们进一步证明 Dauricine 显着抑制结肠肿瘤生长。
结论：
综上所述，我们的结果表明，Dauricine 通过抑制 NF-kappaB 活性及其下游基因的表达谱来抑制结肠癌细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡。这些发现为 Dauricine 通过调节 NF-kappaB 单通路在预防或治疗结肠癌中的新作用提供了证据。

P-糖蛋白抑制增加了 dauricine 穿过血脑屏障的运输。

Dauricine 是从 Menispermum dauricum DC 的根中分离的主要生物活性成分。本研究的目的是通过用 P-糖蛋白抑制剂维拉帕米预处理来研究 P-糖蛋白在 Dauricine 穿过血脑屏障转运中的作用。
方法和结果：
将 Sprague Dawley 大鼠分为维拉帕米组 （用 20 mg/kg 剂量的维拉帕米预处理） 和对照组 （用相同体积的生理盐水预处理）。90 分钟后，静脉注射动物 Dauricine （10 mg/kg）。在 Dauricine 给药后 15 、 30 和 60 min ，用高效液相色谱法检测血液和脑中 Dauricine 的水平。与对照组相比，维拉帕米组大鼠脑中 Dauricine 浓度显著升高。此外，维拉帕米预处理大鼠 Dauricine 的脑浆比值显著高于对照组动物。然而，维拉帕米和对照组血浆中 Dauricine 水平之间没有发现差异。
结论：
结果表明，Dauricine 能够通过血脑屏障，P-糖蛋白在 Dauricine 跨血脑屏障的转运中起重要作用。

蝙蝠葛碱在暴露于缺氧和低血糖的皮质神经元培养物中的神经保护作用：参与纠正扰动的钙稳态。

我们之前曾报道过 Dauricine 保护脑组织免受局灶性脑缺血。
方法和结果：
为了证实这种效果，使用台盼蓝排除法在大鼠皮层神经元的原代培养物中评估了缺氧和低血糖引起的神经毒性。为了进一步阐明其机制，分别通过 fura-2 荧光测量和流式细胞术监测解离大鼠皮质细胞的细胞内 Ca2+ 浓度 （[Ca2+]i） 和线粒体膜电位 （Deltapsim）。结果显示，1 和 10 μmol/L Dauricine 显着提高了缺氧和低血糖 4 h 的神经元存活率。Dauricine 抑制了缺氧和低血糖 30 分钟诱导的 [Ca2+]i 增加和 Deltapsim 的降低。在探索途径时，我们发现 1 μmol/L Dauricine 抑制了 7.5 nmol/L thapsigargin 在细胞外 Ca2+ 存在下诱导的 [Ca2+]i 增加，在细胞外 Ca2+ 存在下抑制 1 mmol/L L-谷氨酸诱导的 [Ca2+]i。
结论：
这些结果表明 Dauricine 在体外防止神经元缺血丢失，这与我们之前的体内研究一致。此外，通过抑制内质网的 Ca2+ 释放和细胞外间隙的 Ca2+ 流入，Dauricine 抑制了 [Ca2+]i 的增加，随后抑制了缺氧和低血糖诱导的 Deltapsim 的降低。这种作用可能是 Dauricine 对脑缺血的作用机制的基础。

CYP3A 介导的 dauricine 在培养的人支气管上皮细胞和 CD-1 小鼠肺中的凋亡。

Dauricine 是从 Menispermum dauricum DC 根中分离的主要生物活性成分，已显示出有前途的药理活性，具有巨大的临床应用潜力。最近，我们发现 Dauricine 的腹膜内暴露会在小鼠中产生选择性肺损伤。鉴定出 Dauricine 的醌化物代谢物，并被认为与 Dauricine 的肺毒性有关。
方法和结果：
本研究评价了 Dauricine 在培养细胞和小鼠中的凋亡作用，确定了暴露于 Dauricine 后细胞谷胱甘肽 （GSH） 含量的变化，研究了 GSH 耗竭在 Dauricine 诱导的细胞毒性和细胞凋亡中的作用，并检测了 CYP3A 在 Dauricine 诱导的 GSH 耗竭和细胞凋亡中的作用。发现 Dauricine 诱导 NL-20 细胞凋亡。此外，Dauricine 的腹膜内给药导致小鼠肺 GSH 耗竭和细胞凋亡。用 CYP3A 抑制剂酮康唑治疗可逆转服用 Dauricine 的小鼠肺部细胞 GSH 耗竭，并显示出对 Dauricine 诱导的小鼠肺部细胞凋亡的保护作用。这表明代谢激活参与 Dauricine 诱导的 GSH 耗竭、细胞毒性和细胞凋亡。谷胱甘肽消耗剂 L-丁硫氨酸亚砜胺对 Dauricine 诱导的细胞毒性和细胞凋亡具有增强作用。
结论：
我们提出 Dauricine 代谢为醌类中间体，该中间体消耗细胞 GSH，GSH 的耗竭可能触发和/或加剧 Dauricine 诱导的细胞毒性和细胞凋亡。