9-氨基喜树碱，91421-43-1，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

细胞色素 P450 3A 介导的拓扑异构酶抑制剂 9-氨基喜树碱代谢：对癌症治疗的影响。

研究了 9-氨基喜树碱 （9-AC） 在人和大鼠肝脏微粒体中的代谢。
方法和结果：
在这两个物种中，9-氨基喜树碱几乎完全生物转化为二羟基-9-氨基喜树碱 （M1） 和单羟基-9-氨基喜树碱 （M2）。 大鼠形成 M1 和 M2 （V（max）/K（m）） 的酶效率比人肝微粒体高 1.7 倍和 2.7 倍，表明 9-氨基喜树碱羟基化存在物种相关差异。在人重组细胞色素 P450 （CYP） 酶存在下孵育表明，M1 和 M2 的形成主要由 CYP3A4 催化，仅在较小程度上由肝外 CYP1A1 催化。在 CYP3A4 底物 troleandomycin 和酮康唑存在下，代谢物形成的显着抑制进一步支持 CYP3A4 的主要作用。在离体灌注大鼠肝脏中进行的实验进一步表明，在灌注 60 min 期间，9-氨基喜树碱、 M1 和 M2 的胆汁排泄明显，分别占应用于肝脏的 9-氨基喜树碱总量的 17.7±2.59、0.05±0.01 和 2.75±0.14%。
结论：
综上所述，本研究确定 CYP3A 依赖性羟基化是大鼠和人肝脏中 9-氨基喜树碱的主要代谢途径，在患者的癌症治疗中必须考虑。

结肠特异性 HPMA 共聚物/9-氨基喜树碱偶联物在携带人结肠癌异种移植物的小鼠中的抗肿瘤功效。

在原位和皮下动物 （HT29 异种移植物） 肿瘤模型中评估结肠特异性 N-（2-羟丙基）甲基丙烯酰胺 （HPMA） 共聚物 - 9-氨基喜树碱 （9-AC） 偶联物 （P-9-AC） 的抗肿瘤活性。
方法和结果：
P-9-AC 治疗携带原位结肠肿瘤的小鼠，每隔一天剂量为 3 mg/kg 9-AC 当量，持续 6 周，导致 10 只小鼠中有 9 只肿瘤消退。每隔一天服用较低剂量的 P-9-AC（1.25 mg/kg 9-AC 当量），持续 8 周，抑制所有小鼠的皮下肿瘤生长。未观察到肝转移。
结论：
聚合物偶联物结肠特异性释放 9-AC 增强了抗肿瘤活性，使全身毒性最小。

9-氨基喜树碱在既往治疗过的淋巴瘤中的 II 期研究：癌症和白血病 B 组 9551 的结果。

评估拓扑异构酶 I 抑制剂 9-氨基喜树碱 （9-AC） 在复发性淋巴瘤患者中的疗效和毒性，并将 9-AC 血浆浓度与反应和毒性相关联。
方法和结果：
符合条件的患者接受过 1 或 2 种既往方案治疗的复发性霍奇金淋巴瘤 （HL），低级别非霍奇金淋巴瘤 （NHL） 既往接受过 1 或 2 种方案治疗，或侵袭性 NHL 接受过一种既往方案治疗。前 9 名患者接受 9-AC 二甲基乙酰胺 0.85 mg/m（2），每天静脉注射，每 2 周 72 小时，其余 27 名患者接受 9-AC/胶体分散剂 1.1 mg/m（2），每天。患者接受至少 3 个周期，除非出现进展或无法耐受的毒性。有反应的患者接受了超过最佳反应的两个周期，至少有六个周期。 CALGB 9551 从 1996 年 4 月到 2000 年 10 月共招募了 37 名患者;1 例 HD 患者，18 例惰性淋巴瘤患者和 17 例侵袭性淋巴瘤患者。总缓解率为 17%，惰性组织学患者的缓解率为 11% （2 例部分缓解），侵袭性组织学患者的缓解率为 23% （1 例完全缓解，3 例部分缓解）。HD 患者没有反应。两种药物制剂的反应率相似。6 名缓解者的中位缓解持续时间为 6.5 个月，其中 1 名缓解持续时间超过 12 个月。显著的 3 级和 4 级毒性包括中性粒细胞减少症 （66%） 、贫血 （31%） 和血小板减少症 （36%），其中 20% 的患者出现 3 级或 4 级感染。未发生与治疗相关的死亡。稳态血清浓度与患者反应或毒性无关。
结论：
单药 9-AC 在侵袭性非霍奇金淋巴瘤中具有适度的活性。