澳洲茄胺的化学性质
CAS 编号 | 126-17-0 | SDF 系列 | 下载 SDF |
PubChem 编号 | 442985 | 外观 | 白色粉末 |
公式 | C27H43NO2 | M.Wt | 413.62 |
化合物类型 | 生物 碱 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
同义词 | 普拉嘌呤;茄芸芪;索拉索定 |
溶解度 | DMSO:2.6 毫克/毫升(6.29 mM;需要超声) H2O : < 0.1 mg/mL(不溶) |
一般提示 | 为了获得更高的溶解度,请在 37 °C 下加热试管,并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是,如果测试计划需要,可以提前制备储备液,并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说,储备溶液可以保存几个月。 使用前,我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时,然后再打开。 |
关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒,导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃,直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品,请以 500xg 离心,以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
运输条件 | 根据客户要求包装(5mg、10mg、20mg 等)。 |
澳洲茄胺的来源
Solanum nigrum L. 的草药
澳洲茄胺的生物活性
描述 | Solasodine 具有抗惊厥、抗氧化、神经保护和中枢神经系统抑制活性。Solasodine 刺激常驻神经元祖细胞的原位神经发生,作为神经元替代疗法的一部分。 |
体外 | 开发和验证用于测定大鼠血浆中索拉索定的液相色谱质谱法及其在药代动力学研究中的应用。Solasodine 是一种有毒的生物碱化合物,存在于茄科植物中。 方法和结果: 开发了一种简单的选择性液相色谱质谱法测定大鼠血浆中索索定,并在 3-1,000 ng/mL 范围内进行了验证。在 C18 (2.1 mm×50 mm, 3.5 μm) 色谱柱上以乙腈-0.1% 甲酸水溶液为流动相,梯度洗脱,实现色谱分离。流速设置为 0.4 mL/min。加入咪达唑仑作为内标 (IS) 后,使用乙酸乙酯液-液萃取作为样品制备。施加电喷雾电离源并在正离子模式下运行;使用选择性离子监测模式进行定量,索索定的目标离子 m/z 414 和 IS的目标离子 m/z 326。Solasodine 在大鼠血浆中的平均回收率在 87.6-94.1% 之间。Solasodine 的基质效应在 94.9% 和 102.3% 之间。日内和日间精度的变异系数均为 <13%。该方法的准确率范围为 94.4% 至 105.3%。 结论: 该方法成功应用于大鼠口服 20 mg/kg 后索拉索定的药代动力学研究。 |
体内 | Solasodine 通过其抗氧化活性保护大鼠大脑免受缺血/再灌注损伤。缺血性中风是全球第二大死亡原因。卒中管理的主要局限性是缺乏临床有效的治疗。抗氧化剂已被证明是通过增强防御机制而成为有效的神经保护剂,同时在缺血性中风模型中减少氧化应激。在本研究中,我们评估了茄属抗氧化甙生物碱索拉索定对大鼠整体缺血模型的神经保护潜力。 方法和结果: 缺血/再灌注 (I/R) 损伤导致脂质过氧化 (LPO) 和一氧化氮 (NO) 水平显著升高,而超氧化物歧化酶 (SOD) 、过氧化氢酶 (CAT) 和谷胱甘肽 (GSH) 水平在实验动物中降低。先前给予索拉索定 (100 和 200mg/kg,口服) 显着增加 SOD、CAT、GSH 和总硫醇,同时降低大脑中的 LPO 和 NO 水平。有趣的是,脑冠状切片和组织病理学研究显示,Solasodine 治疗组 I/R 诱发的神经元损伤显着逆转。 结论: 综上所述,我们的研究首次证明了索拉索定对实验大鼠整体缺血诱导的脑损伤具有神经保护潜力。我们提出,Solasodine 提供的神经保护至少部分归因于其抗氧化特性。 |
澳洲茄胺的方案
细胞研究 | 天然存在的类固醇索拉索定在体外和体内诱导神经发生。在这项研究中,我们探索了天然存在的化合物索拉索定在体外和体内促进神经发生的能力。 方法和结果: 小鼠胚胎畸胎癌 P19 细胞暴露于索拉索定 2 天,然后清除 5 天,分化为胆碱能神经元,表达特异性神经元标志物并显示出重要的轴突形成,即使在治疗后 30 天仍继续生长。在体内,将索拉索定输注到大鼠大脑的左心室中 2 周,然后清除 3 周,导致室管膜层、脑室下区和皮层细胞对溴脱氧尿嘧啶的摄取显着增加,这些细胞与双皮质素免疫染色共定位,证明了索拉索定的增殖和分化特性在神经元祖细胞上。此外,这些数据表明,在我们的实验条件下,成体室管膜细胞恢复了它们的增殖和分化能力。GAP-43/HuD 通路在体外和体内均被激活,表明在索拉索定触发的分化过程中发挥作用。大鼠的索拉索定治疗导致室管膜细胞中胆固醇和药物结合转运蛋白的表达急剧增加,表明神经类固醇的产生可能在索拉索定诱导的神经发生中发挥作用。在谷氨酸脱羧酶 65-kDa 启动子控制下表达绿色荧光蛋白的 GAD65-GFP 小鼠中,索拉索定处理增加了在脑室下区产生并存在于嗅觉迁移道中的 GABA 能祖细胞和神经母细胞的数量。 结论: 综上所述,这些结果表明,作为神经元替代疗法的一部分,Solasodine 提供了一种有趣的方法来刺激驻留神经元祖细胞的原位神经发生。 |
动物研究 | 从啮齿动物的 Solanum sisymbriifolium 果实中分离的索拉索定的抗惊厥活性。Solanum sisymbriifolium Lam. (Solanaceae),俗称粘茄属植物,传统上用于治疗中枢神经系统 (CNS) 疾病。尽管已从这种植物中分离出索拉索定,但对其抗惊厥和中枢神经系统抑制作用知之甚少。 我们使用几个实验模型研究了从 S. sisymbriifolium 中分离的索拉索定的抗惊厥和 CNS 抑制作用。 方法和结果: 瑞士白化小鼠 (n=6) 用于戊烯四唑 (PTZ) 和苦霉毒素 (PCT) 诱导的惊厥和硫喷妥钠诱导的睡眠时间。对不同组 Wistar 白化大鼠 (n=6) 进行最大电击 (MES) 试验。Solasodine 是一种甾体糖生物碱,从 S. sisymbriifolium 的干果中分离出来,并通过 GC-MS 鉴定。 结果显示,在 PCT 诱导的惊厥中,腹膜内 (ip) 注射索拉索定 (25 mg/kg) 显着延迟 (p < 0.01) 后肢强直伸肌 (HLTE) 期的潜伏期。在 MES 模型中,Solasodine 以剂量依赖性方式在 25、50 和 100 mg/kg 时显着降低 HLTE 的持续时间 (p < 0.001)。有趣的是,Solasodine 没有显着减少 PTZ 诱导的惊厥。Solasodine (25、50 和 100 mg/kg,ip) 的先前治疗以剂量依赖性方式显着增强硫喷妥钠诱发的睡眠 (p < 0.001)。 结论: 我们的研究首次显示索拉索定具有强大的抗惊厥和 CNS 抑制活性。Solasodine 很可能部分负责 S. sisymbriifolium 的抗惊厥和镇静特性。未来的研究应侧重于索拉索定的确切作用机制。 |
制备澳洲茄胺储备液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
1 毫米 | 2.4177 毫升 | 12.0884 毫升 | 24.1768 毫升 | 48.3536 毫升 | 60.442 毫升 |
5 毫米 | 0.4835 毫升 | 2.4177 毫升 | 4.8354 毫升 | 9.6707 毫升 | 12.0884 毫升 |
10 毫米 | 0.2418 毫升 | 1.2088 毫升 | 2.4177 毫升 | 4.8354 毫升 | 6.0442 毫升 |
50 毫米 | 0.0484 毫升 | 0.2418 毫升 | 0.4835 毫升 | 0.9671 毫升 | 1.2088 毫升 |
100 毫米 | 0.0242 毫升 | 0.1209 毫升 | 0.2418 毫升 | 0.4835 毫升 | 0.6044 毫升 |
*注意:如果 你正在实验过程中,有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常,它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
CAS 126-17-0对应的化学物质是茄解定,也被称为澳洲茄胺或澳洲茄次碱,其详细信息如下:
一、基本信息
二、物理性质
密度:约1.1 g/cm³(也有资料给出1.1±0.1 g/cm³或相近数值)
沸点:537.9 °C at 760 mmHg(也有资料给出537.9±50.0 °C的范围)
熔点:有多个熔点数据,如200-202 °C、284 °C (dec.)等,这可能与不同来源或制备方法的样品有关
闪点:279.1 °C(也有资料给出279.1±30.1 °C的范围)
蒸汽压:在25 °C时很低,如8.21E-14 mmHg或0.0±3.2 mmHg等
折射率:1.572
溶解性:易溶于苯、吡啶和氯仿,溶于乙醇、甲醇和丙酮,微溶于水,不溶于乙醚
三、化学性质与用途
四、提取与来源
五、安全与储存
综上所述,CAS 126-17-0代表的茄解定是一种具有多种药理活性的甾体生物碱,在医药和化工领域具有广泛的应用前景。