新补骨脂异黄酮,41060-15-5，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

来自 Erythrina excelsa 和 Erythrina senegalensis 的三种细胞毒性异黄酮类化合物（neobavaisoflavone、sigmoidin H 和 isoneorautenol）对多因素耐药癌细胞的活性。

癌细胞对化疗的耐药性已成为世界范围内关注的问题。天然存在的异黄酮类化合物具有多种生物活性，包括抗癌作用。本研究旨在研究三种天然存在的异黄酮类化合物的细胞毒性和作用方式，即新黄酮 （1）、乙状甘油酯 H （2） 和一种特殊类型的异黄酮类化合物紫檀，异黄酮醇 （3） 对一组九种癌细胞系，包括各种敏感和耐药表型。
方法和结果：
使用刃天青还原试验测定化合物的细胞毒性，而 caspase-Glo 测定法用于检测化合物 3 处理细胞中 caspase 3/7 、 caspase 8 和 caspase 9 的激活。流式细胞术用于细胞周期分析和凋亡细胞检测、线粒体膜电位 （MMP） 分析以及活性氧 （ROS） 的测量。 化合物 3 对敏感和耐药的癌细胞系显示出显着的细胞毒性。化合物 1 和 2 具有选择性活性，在 6/9 和 4/9 细胞系上分别获得低于 115 μM 的 IC50 值，值范围从 42.93 μM（针对 CCRF-CEM 细胞）到 114.64 μM [针对 HCT116（p53（+/+））细胞] 对于 1 和 25.59 μM（针对 U87MG）到 110.51 μM [针对 HCT116 （p53（+/+）] 细胞]。化合物 3 的 IC50 值范围为 2.67 μM（针对 MDA-MB 237BCRP 细胞）至 21.84（针对 U87MG），阿霉素的 IC50 值范围为 0.20 μM（针对 CCRF-CEM 细胞）和 195.12 μM（针对 CEM/ADR5000 细胞）作为对照药物。BCRP 转染的 MDA-MB-231 细胞、HCT116 （p53（+/+）） 和 U87MG.ΔEGFR 细胞与对应的细胞系相比，对化合物 3 过敏 （侧支敏感）。化合物 3 通过激活 caspase 3/7、8 和 9 以及 MMP 的缺失和 ROS 产生增加来诱导 CCRF-CEM 细胞凋亡。
结论：
所研究的异黄酮类化合物，尤其是紫檀香松 3 的细胞毒性值得在未来进行更详细的探索，以开发针对敏感和其他耐药表型的新型抗癌药物。

Neobavaisoflavone 通过抑制 TRAIL 耐药人神经胶质瘤 U373MG 细胞中的转移使细胞凋亡敏感。

Neobavaisoflavone （NBIF） 是一种从 Psoralea corylifolia（豆科）中分离的异黄酮，具有显着的抗炎和抗癌作用。Neobavaisoflavone 在体外和体内抑制前列腺癌的增殖。
方法和结果：
在这项研究中，我们发现 Neobavaisoflavone 使人 U373MG 神经胶质瘤细胞对 TRAIL 介导的细胞凋亡敏感。TRAIL 和 Neobavaisoflavone 的共同处理有效诱导 Bid 切割并激活 caspase 3、8 和 9。重要的是，DR5 表达被 Neobavaisoflavone 上调。我们还观察到 Neobavaisoflavone 和 TRAIL 的组合增加了 BAX 的表达。我们进一步证明，新八瓦黄酮通过抑制迁移和侵袭以及抑制失巢凋亡耐药性诱导 TRAIL 介导的人神经胶质瘤细胞凋亡。
结论：
综上所述，我们的结果表明，新巴伐草酮降低了癌细胞对 TRAIL 的耐药性，新巴伐草黄酮和 TRAIL 的组合可能是治疗 TRAIL 耐药胶质瘤细胞的新治疗策略。

新瓦伐异黄酮在活化的 RAW264.7 巨噬细胞中抑制炎症介质。

类黄酮和香豆素是在补骨脂中鉴定的主要生物活性成分。从果实、种子和根中分离的活性组分具有抗菌、抗氧化和免疫调节特性。Neobavaisoflavone 是在 Psoralea corylifolia 中发现的类黄酮之一。在本研究中，我们在体外研究了 Neobavaisoflavone 的抗炎活性。
方法和结果：
巨噬细胞通过释放参与免疫反应的炎症介质在炎症中发挥重要作用。不适当和长时间的巨噬细胞活化是急性和慢性炎症状况病理的主要原因。新巴伐黄酮显著抑制 LPS+IFN-γ-或 PMA- 刺激的 RAW264.7 巨噬细胞中活性氧 （ROS） 、活性氮 （RNS） 和细胞因子的产生： IL-1β 、 IL-6 、 IL-12p40 、 IL-12p70 、 TNF-α。

通过从补骨脂中分离的生物活性化合物 neobavaisoflavone 和 psoralidin 增强 TRAIL 介导的前列腺癌细胞凋亡。

在药用植物和膳食成分或补充剂中检测到的许多化合物具有化学预防、抗肿瘤和免疫调节特性。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 （TRAIL） 是一种重要的内源性抗癌因子，可选择性地诱导癌细胞凋亡。然而，一些肿瘤细胞对 TRAIL 介导的细胞凋亡具有抗性。天然存在的药物可以使 TRAIL 耐药癌细胞敏感并增强其凋亡活性。
方法和结果：
我们检查了新巴伐异黄酮和补骨脂素联合 TRAIL 对 LNCaP 前列腺癌细胞的细胞毒性和凋亡作用。通过 MTT 和 LDH 测定评估细胞毒性。使用 Annexin V-FITC 通过流式细胞术和荧光显微镜检测细胞凋亡。LNCaP 细胞显示对 TRAIL 诱导的细胞凋亡具有抗性。我们的研究表明，新八瓦黄酮和补骨脂素使 TRAIL 耐药细胞敏感，并显着增强 TRAIL 介导的前列腺癌细胞凋亡和细胞毒性。LNCaP 细胞与 100 ng/ml TRAIL 和 50 μM 新巴伐黄酮或 50 μM 补骨脂素共处理，凋亡细胞的百分比分别增加到 77.5±0.5% 或 64.4±0.5%。
结论：
数据表明从药用植物补骨脂 （Neobavaisoflavone 和补骨脂素） 中分离的生物活性化合物通过增强 TRAIL 介导的细胞凋亡在前列腺癌化学预防中的潜在作用。