小檗碱,2086-83-1，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

小檗碱诱导 MG-63 人骨肉瘤细胞凋亡和 DNA 损伤。

小檗碱是一种从黄连根瘤的干燥根中提取的异喹啉生物碱，已被发现对一组已建立的癌细胞表现出显着的抗癌作用。在治疗的人骨肉瘤细胞系中，发现 MG-63 细胞最敏感。 本研究调查了小檗碱对 MG-63 人骨肉瘤细胞的潜在遗传毒性作用。
方法和结果：
使用 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物测定法测定小檗碱对细胞活力的影响，并通过流式细胞术和 DNA 分子量标准测定分析细胞凋亡。γH2AX 病灶形成用于检测 MG-63 细胞中的 DNA 损伤。通过 DNA 片段分析和流式细胞术确定，小檗碱以浓度和时间依赖性方式诱导 MG-63 细胞凋亡的显着增加。此外，与阴性对照相比，小檗碱诱导了 DNA 损伤的浓度和时间依赖性显著增加。
结论：
总之，这些观察结果表明小檗碱诱导 MG-63 细胞凋亡和 DNA 损伤。

小檗碱通过抑制自发性高血压大鼠颈动脉中的内质网应激来改善内皮功能。

内皮细胞中内质网 （ER） 应激的激活导致氧化应激增加，并经常导致细胞死亡，这与高血压有关。 本研究调查了小檗碱（一种从黄连根瘤中纯化的植物生物碱）对自发性高血压大鼠 （SHR） 内质网应激的影响及其潜在机制。
方法和结果：
将来自正常血压 WKYs 和 SHRs 的离体颈动脉悬浮在肌长图中进行等长力测量。通过 Western blotting 测定蛋白质磷酸化和表达。通过 DHE 染色测量活性氧 （ROS） 水平。与 WKY 动脉相比，SHR 颈动脉表现出乙酰胆碱触发的内皮依赖性收缩 （EDC） 和升高的 ROS 积累。此外，Western blot 分析显示 SHR 颈动脉中 AMPK 磷酸化降低，eIF2α 磷酸化增加，ATF3 、 ATF6 、 XBP1 和 COX-2 水平升高，而这些病理改变通过与小檗碱孵育 12 小时逆转。此外，AMPK 抑制剂化合物 C 或显性阴性 AMPK 腺病毒抑制小檗碱对上述标志蛋白和 EDC 的影响。更重要的是，ROS 清除剂 tempol 和 tiron 加上 DETCA 或 ER 应激抑制剂、4-PBA 和 TUCDA 使 ROS 和 COX-2 表达水平升高正常化，并减弱了 SHR 动脉中的 EDC。
结论：
综上所述，目前的结果表明，小檗碱可能通过激活 AMPK 来减少 EDC，从而抑制 ER 应激并随后清除 ROS，导致 SHR 颈动脉中 COX-2 下调。因此，本研究为小檗碱对高血压的血管有益作用提供了更多见解。

小檗碱是一种天然植物产品，可激活 AMP 活化蛋白激酶，在糖尿病和胰岛素抵抗状态下具有有益的代谢作用。

小檗碱已被证明具有抗糖尿病特性，尽管其作用方式尚不清楚。在这里，我们研究了小檗碱在两种胰岛素抵抗动物模型和胰岛素反应细胞系中的代谢影响。
方法和结果：
小檗碱减轻了体重，并在不改变 db/db 小鼠食物摄入量的情况下显着改善了葡萄糖耐量。同样，小檗碱降低了高脂肪喂养的 Wistar 大鼠的体重和血浆甘油三酯，并改善了胰岛素作用。小檗碱下调参与脂肪生成的基因的表达，并上调参与脂肪组织和肌肉能量消耗的基因的表达。小檗碱处理导致 3T3-L1 脂肪细胞和 L6 肌管中的 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 活性增加，以磷脂酰肌醇 3' 激酶非依赖性方式增加 L6 细胞中的 GLUT4 易位，并减少 3T3-L1 脂肪细胞中的脂质积累。
结论：
这些发现表明，小檗碱至少部分通过刺激 AMPK 活性在治疗糖尿病和肥胖方面显示出有益作用。

小檗碱可改善阿尔茨海默病转基因小鼠模型中的 β-淀粉样蛋白病理、神经胶质增生和认知障碍。

淀粉样蛋白前体蛋白 （APP） 异常加工衍生的 β-淀粉样蛋白 （Aβ） 肽的积累是阿尔茨海默病 （AD） 大脑的常见病理标志。
方法和结果：
在本研究中，我们评价了从中草药黄连中提取的小檗碱 （BBR） 对 TgCRND8 小鼠神经病理学和认知障碍的治疗效果，TgCRND8 小鼠是一种成熟的 AD 转基因小鼠模型。两个月龄的 TgCRND8 小鼠通过口服强饲法接受低剂量 （25 mg/kg /天） 或高剂量的 BBR （100 mg/kg /天） 直至 6 个月大。与载体对照治疗相比，BBR 治疗显着改善了学习缺陷、长期空间记忆保留以及斑块负荷。此外，酶联免疫吸附测定 （ELISA） 测量显示，BBR 处理小鼠的脑匀浆中洗涤剂可溶性和不溶性 β-淀粉样蛋白水平显着降低。糖原合成酶激酶 （GSK）3 是参与 APP 和 tau 磷酸化的主要激酶，BBR 处理显著抑制。我们还发现，在稳定表达人瑞典突变体 APP695 （N2a-SwedAPP） 的 N2a 小鼠神经母细胞瘤细胞中，BBR 显着降低了 APP 的 C 端片段水平以及通过 Akt/糖原合酶激酶 3 信号通路的 APP 和 tau 过度磷酸化。
结论：
我们的结果表明，BBR 通过调节 APP 加工在 TgCRND8 小鼠中提供神经保护作用，并且有必要进一步研究 BBR 用于治疗 AD 的作用。

小檗碱逆转人宫颈癌细胞的上皮-间质转化并抑制转移和肿瘤诱导的血管生成。

小檗碱可改善大鼠单侧输尿管梗阻诱导的肾间质纤维化。

探讨小檗碱对单侧输尿管梗阻 （UUO） 大鼠模型中梗阻肾脏肾间质纤维化 （RIF） 的潜在影响。
方法和结果：
将 48 只大鼠随机分为 3 组： 假手术、载体处理的 UUO 和小檗碱处理的 UUO。用小檗碱 （200 mg/kg 每天） 或载体强饲大鼠。每组随机选择 8 只大鼠 kiped，并在 UUO 后第 14 天收集标本。评估生理参数和组织学变化，使用 Masson 三色和天狼星红染色评估 RIF，测定氧化应激和炎症标志物，使用免疫组织化学或蛋白质印迹分析测量转化生长因子 β1 （TGF-β1） 、磷酸化 Smad3 （pSmad3） 和α平滑肌肌动蛋白 （α-SMA）。其余 UUO 大鼠在第 14 天通过经皮肾造瘘术缓解了梗阻。在肾造瘘术前 14 天和缓解后第 7 天通过彩色多普勒血流成像进行左肾阻力指数测定。小檗碱处理显著减弱了 UUO 诱导的 RIF。UUO 诱导的肾超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性降低增加，而升高的肾丙二醛水平显着降低。小檗碱治疗可显著改善 UUO 诱导的炎症，并降低 UUO 肾脏的 TGF-β1 、 pSmad3 和 α-SMA 表达。此外，与 UUO 组相比，小檗碱治疗在 UUO 后第 14 天以及梗阻缓解后第 7 天显着抑制了阻力指数的增加。
结论：
小檗碱治疗通过抑制氧化应激、炎症反应和 TGF-β1/pSmad3 信号传导改善 UUO 大鼠模型中的 RIF。

转移是患者癌症相关死亡的最常见原因，上皮-间质转化 （EMT） 对于癌症转移至关重要，癌症转移是一个多步骤的复杂过程，包括局部浸润、内渗、外渗和远处部位的增殖。 当癌细胞转移时，血管生成也是转移播散所必需的，因为血管密度的增加将使肿瘤细胞更容易进入循环，并且代表了治疗干预的合理目标。小檗碱具有多种抗炎和抗癌生物作用。
方法和结果：
在本研究中，我们提供了与小檗碱抗转移作用相关的分子证据，显示通过降低基质金属蛋白酶-2 和尿激酶型纤溶酶原激活剂的转录活性，几乎完全抑制高度转移性 SiHa 细胞的侵袭 （P < 0.001）。小檗碱逆转转化生长因子-β 1 诱导的 EMT，并导致上皮标志物（如 E-钙粘蛋白）和抑制间充质标志物（如 N-钙粘蛋白和蜗牛-1）的上调。snail-1 特异性小干扰 RNA 对 snail-1 的选择性抑制也显示 SiHa 细胞中 E-cadherin 表达增加。小檗碱还减少了体外和体内肿瘤诱导的血管生成。
结论：
重要的是，体内 BALB/c 裸鼠异种移植模型和尾静脉注射模型显示，小檗碱治疗分别通过口服强饲法减少了肿瘤生长和肺转移。综上所述，这些发现表明小檗碱可以减少宫颈癌细胞的转移和血管生成，从而构成转移控制的辅助治疗。