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结肠癌细胞中脱氢肋内酯和 Costunolide 对 Wnt/β-catenin 通路的抑制。

据报道，在散发性和遗传性结直肠癌中，90% 的 β-catenin 激活异常。抑制异常激活的 β-catenin 是化疗预防和治疗结直肠癌的良好策略之一。
方法和结果：
在本研究中，我们从雪莲根中分离出两种主要化合物，脱氢内酯 （DCL） 和肋骨内酯 （CL），并研究了它们的抗结直肠癌活性。DCL 和 CL 通过抑制 β-catenin 的核转位抑制细胞周期蛋白 D1 和存活素。他们还抑制了半乳糖凝集素-3 的核易位，半乳糖凝集素-3 是 SW-480 结肠癌细胞中 β-catenin 的共激活因子之一。此外，DCL 和 CL 通过诱导细胞周期停滞和细胞死亡抑制 SW-480 结肠癌细胞的增殖和存活。
结论：
综上所述，S. lappa 根的 DCL 和 CL 通过抑制 Wnt/β-catenin 通路具有抗结直肠癌活性。

costunolide 和脱氢肋内酯对人软组织肉瘤细胞周期、细胞凋亡和 ABC 转运蛋白表达的影响。

人软组织肉瘤是一组罕见的恶性肿瘤，在治疗失败后经常表现出化疗耐药性和转移潜力增加。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了使用活性引导分离从 Saussurea lappa 中分离的 costunolide 和 Dehydrocostus 内酯对三种不同来源的软组织肉瘤细胞系的影响。分析对细胞增殖、细胞周期分布、细胞凋亡诱导和 ABC 转运蛋白表达的影响。两种化合物都抑制细胞活力，剂量和时间依赖性。IC50 值范围为 6.2 μg/mL 至 9.8 μg/mL。用 costunolide 处理的细胞在 24 和 48 小时后显示细胞周期没有变化，caspase 3/7 活性很小，并且裂解的 caspase-3 水平较低。脱氢内酯导致 G1 期细胞显着减少，S 和 G2/M 期细胞增加。此外，它导致增强的 caspase 3/7 活性、caspase-3 裂解和 PARP 裂解，表明细胞凋亡诱导。此外，使用实时 RT-PCR 检测 costunolide 和 Dehydrocostus 内酯对与多药耐药相关的 ATP 结合盒转运蛋白 （ABCB1/MDR1 、 ABCC1/MRP1 和 ABCG2/BCRP1） 表达的影响。脂肪肉瘤和滑膜肉瘤细胞中 ABCB1/MDR1 和 ABCG2/BCRP1 的表达被脱氢肋内酯显着下调。
结论：
我们的数据首次表明脱氢肋内酯影响软组织肉瘤细胞系中的细胞活力、细胞周期分布和 ABC 转运蛋白表达。此外，它导致 caspase 3/7 活性以及 caspase-3 和 PARP 切割，这些都是细胞凋亡的指标。因此，该化合物可能是开发针对耐药性肿瘤的治疗剂的有前途的主要候选化合物。

雪莲根对白纹伊蚊（双翅目：Culicidae）的精油组成和杀幼虫活性。

近年来，环境友好和可生物降解的植物来源天然杀虫剂作为病媒控制剂的使用再次受到关注。
方法和结果：
本研究的目的是确定源自 Saussurea lappa （菊科） 根的精油和分离成分对 Culicidae 蚊子白纹伊蚊幼虫的杀幼虫活性。通过加氢蒸馏获得 S. lappa 根的精油，并通过气相色谱 （GC） 和 GC 质谱 （MS） 进行分析。 共鉴定出 39 种 S. lappa 根精油成分。该精油的倍半萜类化合物含量 （79.80%） 高于单萜类化合物 （13.25%）。S. lappa 精油中的主要化合物是脱氢内酯 （46.75%） 、costunolide （9.26%）、8-cedren-13-ol （5.06%） 和 α-姜黄烯 （4.33%）。基于生物活性定向分级，从 S. lappa 精油中分离出 Dehydrocostus 内酯和 costunolide。Dehydrocostus lactone 和 costunolide 对白纹 A. albopictus 表现出很强的杀幼虫活性，LC（50） 值分别为 2.34 和 3.26 μg/ml，而精油的 LC（50） 值为 12.41 μg/ml。
结论：
结果表明，S. lappa 的精油和两种分离的成分具有用于控制 A. albopictus 幼虫的潜力，可用于寻找更新的、 更安全、更有效的天然化合物，如杀幼虫剂。

脱氢肋内酯中的 α-亚甲基-γ-丁内酯部分负责通过激活 HepG2 细胞中的核因子 E2 相关因子 2 来表达细胞保护性血红素加氧酶-1。

脱氢肋内酯对成骨细胞 MC3T3-E1 细胞氧化还原变化和 PI3K/Akt/CREB 的影响。

抗霉素 A （AMA） 抑制细胞色素 b 和 c 之间的线粒体电子传递链。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了脱氢肋内酯在 AMA 存在下对成骨细胞 MC3T3-E1 细胞的影响，重点是氧化还原变化和 PI3K/Akt/CREB 信号传导。AMA 增加硝基酪氨酸水平并降低 NADPH 水平、硫氧还蛋白还原酶、磷酸肌醇 3-激酶 （PI3K） 和 Akt （蛋白激酶 B [PKB]） 的活性，以及磷酸化的 cAMP 反应元件结合蛋白 （CREB）。在 AMA 暴露前用脱氢肋内酯预处理可显着防止 AMA 诱导的 NADPH 损失、硝基酪氨酸的产生和硫氧还蛋白还原酶失活。此外，脱氢肋内酯增加了 PI3K 和 Akt 的活性，并且 CREB 磷酸化被 AMA 抑制。
结论：
这些结果表明，抗氧化活性和 PI3K/Akt/CREB 激活与脱氢肋内酯对 AMA 诱导的成骨细胞损伤的保护作用有关。

诱导型血红素加氧酶 （HO）-1 对被认为在多种疾病的发病机制中起主要作用的氧化剂起作用。α-亚甲基-γ-丁内酯 （CH2-BL） 结构单元是一组天然存在的倍半萜内酯的特征，已知具有多种生物活性。在本研究中，我们评估了具有 CH2-BL 部分的脱氢内酯，CH2-BL 部分是药用植物雪莲的生物活性成分之一，作为细胞保护性 HO-1 的诱导剂。
方法和结果：
在 HepG2 细胞中，Dehydrocostus 内酯处理以浓度依赖性方式诱导 HO-1 表达和 HO 活性增加。当细胞与 CH2-BL（脱氢肋内酯的母体结构）一起孵育时，也观察到类似的结果。相比之下，mokko 内酯（脱氢肋内酯的还原产物）和 α-甲基-γ-丁内酯 （CH3-BL）（mokko 内酯的母体结构）不诱导 HO-1 表达。用脱氢肋内酯或 CH2-BL 预处理 6 小时可保护细胞免受过氧化氢介导的毒性，而 mokko 内酯或 CH3-BL 未能发挥细胞保护作用。HO-1 小干扰 RNA （siRNA） 对 HO-1 表达的抑制消除了脱氢肋内酯或 CH2-BL 提供的细胞保护。此外，脱氢肋内酯引起核因子 E2 相关因子 2 （Nrf2） 的核积累，并增加抗氧化反应元件 （ARE） 的启动子活性。使用 Nrf2 siRNA，证实 Nrf2 激活有助于脱氢内酯或 CH2-BL 的细胞保护性 HO-1 表达。
结论：
总的来说，我们的研究结果表明，脱氢肋内酯中的 CH2-BL 部分增加了 HepG2 细胞对氧化损伤的细胞抵抗力，可能是通过 Nrf2/ARE 依赖性 HO-1 表达。