甘草查尔酮A,58749-22-7，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

脂查尔酮 A 是一种新型抗疟药，可抑制人疟疾寄生虫恶性疟原虫的体外生长，并保护小鼠免受 P. yoelii 感染。

从中国甘草根中分离的甘草查尔酮 A 在 [3H] 次黄嘌摄取测定中抑制氯喹敏感 （3D7） 和氯喹耐药 （Dd2） 恶性疟原虫菌株的体外生长。甘草查尔酮 A 对氯喹耐药菌株的生长抑制与氯喹敏感菌株相似。
方法和结果：
为了检查甘草查尔酮 A 对寄生虫不同无性血阶段的活性，将甘草查尔酮 A 添加到含有环、滋养体和裂殖体的高度同步培养物中。寄生虫在各个阶段的生长都受到 Licochalcone A 的抑制。在 P. yoelii 感染的小鼠模型中测试了甘草查尔酮 A 的体内活性。甘草查尔酮 A 腹膜内或口服给药 3 至 6 天可保护小鼠免受其他致命的 P. yoelii 感染。
结论：
这些结果表明，甘草查尔酮 A 表现出强大的抗疟活性，可能被开发成一种新的抗疟药物。

甘草查尔酮 A 对孢子形成细菌的抗菌活性。

甘草查尔酮 A 是从甘草 Glycyrrhiza inflata 的根中分离出来的，甘草在食品和制药工业中有多种用途;分离后用乙醇提取和硅胶柱层析。
方法和结果：
在本研究中，在体外评估了甘草查尔酮 A 对一些食品污染微生物的活性。枯草芽孢杆菌的营养细胞生长以甘草查尔酮 A 浓度依赖性方式受到抑制，并且被 3 微克甘草查尔酮 A/ml 完全阻止。甘草查尔酮 A 在 80 至 121 摄氏度下 15 分钟表现出高水平的耐热性。甘草查尔酮 A 不抑制 L-丙氨酸诱导的枯草芽孢杆菌热处理孢子的发芽。甘草查尔酮 A 对所有测试的革兰氏阳性菌均有效，尤其是对所有测试的芽孢杆菌属有效，MIC 为 2 至 3 μg/ml，但对革兰氏阴性菌或真核生物在 50 μg/ml 时无效。尽管阳离子抗菌肽鱼精蛋白和 ε-聚-L-赖氨酸在 3% （wt/vol） NaCl 或 20 μg/ml 蛋白酶存在下导致抗菌活性丧失，但脂肪查尔酮 A 的抗菌活性对这些条件具有抗性。
结论：
因此，甘草查尔酮 A 可能是一种有用的化合物，用于开发抗菌剂，用于保存含有高浓度盐和蛋白酶的食品，其中阳离子肽可能效果较差。

甘草查尔酮 A 对胸腺基质淋巴细胞生成素表达的作用：对哮喘的影响。

哮喘是一种常见的慢性炎症性疾病，其特征是记忆样 Th2 细胞和嗜酸性粒细胞的浸润和积累。病毒感染已成为哮喘严重发作的最常见原因。用于治疗支气管哮喘，甘草根 （Glycyrrhiza glabra） 在东西方已被用作传统药物。甘草查尔酮 A 是甘草根中主要的、特征性的查尔酮。
方法和结果：
为了确定甘草查尔酮 A 是否具有抗炎作用，我们测试了它对 BEAS 2B 细胞和原代支气管上皮细胞中胸腺基质淋巴细胞生成素 （TSLP） 表达和产生的影响。我们发现，用甘草查尔酮 A 处理以剂量和时间依赖性方式抑制聚肌苷-聚胞苷酸 （poly-IC） 诱导的 TSLP 表达。我们还发现，脂查尔酮 A 抑制了 poly-IC 诱导的其他促炎介质如 MCP-1 、 RANTES 和 IL-8 的 mRNA 表达。此外，甘草查尔酮 A 通过抑制 Iκβ 激酶 （IKK） 活性而不是通过丝氨酸 276 位点 p65 的直接磷酸化来抑制多 IC 诱导的核因子 kappa B （NF-κB） 核转位和 DNA 结合活性。
结论：
总的来说，我们的研究结果表明，甘草查尔酮 A 通过抑制 IKK/NF-κB 信号通路抑制多晶硅诱导的 TSLP 表达和产生，这可能与病毒加重的哮喘的发病机制有关。进一步阐明这些观察结果背后的机制有助于开发病毒诱导的哮喘治疗策略。

甘草查尔酮 A 对去卵巢大鼠干骺端缺损骨形成过程中细胞聚集体 ECM 分泌和成骨分化的影响。

有缺陷的负重性骨折的治疗对于骨质疏松症患者的康复至关重要。尽管报道了各种组织工程方法，但组织工程的最佳治疗策略仍有待确定，因为增强种子细胞成骨分化能力的局限性是需要解决的主要问题之一。本研究的目的是探讨将甘草查尔锥-A （L-A） 和骨髓间充质干细胞 （BMSC） 聚集体应用于骨修复组织工程的可行性，并进一步研究 L-A 对细胞聚集体形成和成骨特性的生物学效应。
方法和结果：
80 只雌性 Sprague Dawley 大鼠行双侧卵巢切除术，股骨缺损 3.5 mm，无任何固定。然后将这些大鼠随机分配到 5 个不同的治疗组：（1） 空缺损 （n = 16）、（2） CA-LA （n = 16）、（3） CA-N （n = 16）、（4） CA-L （n = 16）、（5） CA-S （n = 16） 和 16 只雌性 SD 大鼠作为对照。数据显示，在体外和体内，L-A 给药的细胞聚集体都比未给药的细胞聚集体具有更强的成骨分化和矿化形成潜力。对于体外研究，与对照组相比，L-A 给药组具有更显着的 ECM、成骨相关制造商的表达，此外具有更多的矿化面积和更高的 ALP 活性。体内研究显示，显微 CT、HE 染色和骨强度 3D 重建结果显示，移植后 2 、 4 、 8 和 12 周 L-A 组新形成的骨明显高于 Sham 组，尤其是 8 周时系统注射 L-A 的组。
结论：
我们的研究结果表明，LA 可以积极影响细胞聚集体工程中的细胞行为，并可能成为治疗骨质疏松性负重骨骨折有缺陷的一种有前途的策略。

甘草查尔酮 A 通过调节转移相关蛋白酶对口腔癌的抗转移作用。

甘草查尔酮 A 是甘草物种 Glycyrrhiza inflata 的主要酚类成分，已被证明具有包括抗癌活性在内的各种生物学益处。然而，甘草查尔酮 A 对口腔癌细胞侵袭性和转移性的详细影响和分子机制尚不完全清楚。
方法和结果：
因此，用指定浓度 （25、50 和 100 μg/mL） 的脂肪查尔酮 A 处理 SCC-25 口腔癌细胞 36 小时，然后分析脂肪查尔酮 A 对细胞迁移和侵袭的影响。体外试验，包括伤口愈合、细胞粘附和细胞侵袭/迁移试验，显示脂肪查尔酮 A 处理显着抑制 SCC-25 细胞的细胞迁移/侵袭能力。此外，酶谱和蛋白质印迹结果显示，基质金属蛋白酶-2 （MMP-2） 的活性和蛋白水平受到抑制，但 TIMP-2 水平升高，表明 MMP-2 和 TIPM-2 在 SCC-25 细胞的抗转移调节中具有重要作用。此外，甘草查尔酮 A 被证明抑制核因子-κB （NF-κB） 信号，在甘草查尔酮 A 处理的 SCC-25 细胞中磷酸化 p65 （p-65） 蛋白的表达降低证明了这一点。值得注意的是，我们还发现甘草查尔酮 A 处理增加了 SCC-25 细胞中上皮标志物 E-钙粘蛋白的表达，降低了间充质标志物 N-钙粘蛋白的表达。这是第一篇描述甘草查尔酮 A 对 SCC-25 细胞肿瘤侵袭和转移的影响和可能机制的报告。
结论：
综上所述，我们的研究结果支持甘草查尔酮 A 可以开发为口服癌治疗的有效抗转移候选药物。

甘草查尔酮 A 在感染重型利什曼原虫的小鼠和感染多氏利什曼原虫的仓鼠中的抗利什曼原虫活性。

本研究旨在检查含氧查尔酮 Licochalcone A 在感染利什曼原虫寄生虫的小鼠和仓鼠中的抗利什曼原虫活性。
方法和结果：
每天 2.5 和 5 mg/kg 体重的剂量腹腔注射甘沙尔酮 A 完全阻止了感染重型利什曼原虫的 BALB/c 小鼠的病变发展。与未治疗的对照动物相比，以每天 20 mg/kg 体重的剂量腹膜内施用甘草查尔酮 A 连续 6 天治疗感染多氏乳杆菌的仓鼠，导致肝脏和脾脏中的寄生虫载量减少 > 96%。从治疗仓鼠中分离的寄生虫对胸苷的摄取仅为从对照中分离的寄生虫中观察到的 [3H] 胸苷摄取量的 1% 左右。连续 6 天以 5 至 150 mg/kg 体重的浓度口服甘草查尔酮 A，>连续 6 天导致肝脏和脾脏中 L. donovani 寄生虫载量分别减少了 65% 和 85%，与未治疗的对照仓鼠相比。
结论：
这些数据清楚地表明，Licochalcone A 是开发针对利什曼病酶的新药的有前途的线索。