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头孢嘌呤的体外抗疟原虫活性。

需要新型抗疟疾药物来控制令人担忧的恶性疟原虫对当前抗疟疾疗法的耐药性。民族药理学方法可以从植物生物多样性中发现原始化学结构。以前的研究导致选择了一种称为 Cepharanthine 的双苄基异喹啉，从柬埔寨植物 Stephania rotunda 中分离出来。头孢喹嗪可以发挥不同于常用药物的作用机制。此处报告了潜在的疟原虫靶标。
方法和结果：
为了研究头孢嘌呤的作用机制，采用了一种使用表型和转录组学技术的联合方法。头孢喹嘌阻断了恶性疟原虫在环期的发育。在同步环阶段的培养物中，表达谱的比较表明，用 5 μM 头孢嘌呤 （IC90） 处理的样品明显更接近初始对照而不是最终对照。对微阵列结果进行双向方差分析（p 值< 0.05）后，9,722 个探针中有 1,141 个探针呈现显著的差异表达。基因本体分析表明，毛雷尔裂似乎特别受头孢嘌呤的下调。代谢途径分析显示对细胞间相互作用 （细胞粘附和玫瑰花结） 、糖酵解和类异戊二烯途径有影响。细胞器功能，更具体地说是由顶质体和线粒体构成的，也是靶向的。
结论：
首次描述了 Cepharanthine 在环期的阻塞。转录组学方法证实 Cepharanthine 可能具有潜在的创新抗质体作用机制。因此，头孢兰嘌可能在抗疟疾药物发现工作的进展中发挥持续作用。

来自 Stephania rotunda 的双苄基异喹啉生物碱的抗氧化活性：头孢喹啉和方奇诺啉。

方法和结果：
在本研究中，我们通过进行不同的体外抗氧化测定，包括 1,1-二苯基-2-三硝基-肼 （DPPH） 自由基清除、2,2'-联氮基-双（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）（ABTS） 自由基清除、N，N-二甲基对苯二胺二盐酸盐 （DMPD） 自由基清除、超氧阴离子 （O2*-） 自由基清除清除、过氧化氢清除、总抗氧化活性、还原力和亚铁离子 （Fe2+） 螯合活性。头孢嘌呤和方啉对 30 μg/mL 浓度的亚油酸乳剂脂质过氧化分别具有 94.6% 和 93.3% 的抑制作用。另一方面，丁基羟基茴香醚 （BHA）、丁基羟基甲苯 （BHT）、α-生育酚和 Trolox 对相同浓度 （30 μg/mL） 亚油酸乳液的过氧化抑制分别为 83.3% 、 92.2% 、 72.4 和 81.3%。
结论：
根据结果，头孢嘌呤和方哌啉具有有效的抗氧化和自由基清除活性。

头孢喹嗪通过修饰细胞膜流动性抑制 HIV-1 细胞间传递和无细胞感染。

评估了源自 Stephania cepharantha Hayata 的天然产物 Cepharanthine （CEP） 的抗 HIV-1 活性。
方法和结果：
CEP 稳定质膜流动性并抑制 HIV-1 感染细胞的 HIV-1 包膜依赖性细胞间融合以及无细胞感染。
结论：
研究表明 CEP 通过降低质膜流动性来抑制 HIV-1 进入过程，因此质膜是预防病毒感染的相同靶点。

头孢喹嗪通过抑制 NF-κB 信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠乳腺炎。

头孢菌嘌呤 （CEP） 是一种从 Stephania cepharantha Hayata 中分离的双孢菌氨酸生物碱，据报道具有强大的抗炎特性。 然而，CEP 对脂多糖 （LPS） 诱导的乳腺炎小鼠模型的抗炎作用及其潜在的分子机制仍有待阐明。
方法和结果：
本研究的目的是探讨 CEP 对 LPS 诱导的小鼠乳腺炎的影响。乳腺炎小鼠模型是通过乳腺管接种 LPS 诱导的。CEP 在 LPS 诱导前 1 小时和诱导后 12 小时腹膜内给药。结果表明，CEP 在 LPS 诱导的小鼠乳腺炎中显着减弱中性粒细胞的浸润，抑制髓过氧化物酶活性，并降低 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的水平。此外，CEP 抑制 NF-κB p65 亚基的磷酸化及其抑制剂 IκBα 的降解。
结论：
所有结果表明，CEP 对 LPS 诱导的小鼠乳腺炎具有强大的抗炎作用。因此，CEP 可能是乳腺炎的潜在治疗剂。