芝麻素,607-80-7， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

芝麻素对体外和体内气道纤维化的影响。

气道纤维化是各种类型肺部疾病中发生的关键病理状况，其特征是成纤维细胞的积累和激活、细胞外基质 （ECM） 蛋白的沉积和气道基底膜的增加。转化生长因子 β 1 （TGF-β1） 是负责纤维化反应的主要促纤维化细胞因子。在本研究中，我们旨在研究天然多酚化合物芝麻素对 TGF-β1 诱导的成纤维细胞增殖和活化、上皮-间充质转化 （EMT） 和卵清蛋白 （OVA） 诱导的体内气道纤维化的抗纤维化作用。
方法和结果：
我们发现芝麻素减弱了 TGF-β 1 诱导的培养肺成纤维细胞增殖。芝麻素抑制 TGF-β1 刺激的 α 平滑肌肌动蛋白 （α-SMA） 的表达，表明芝麻素在成纤维细胞活化中起抑制作用。芝麻素阻断了间充质标志物 （纤连蛋白和波形蛋白） 的上调和上皮标志物 （E-cadherin） 的下调，表明对 A549 细胞中 TGF-β1 诱导的 EMT 有抑制作用。在培养的成纤维细胞和 A549 细胞中，Sesamin 也显著降低了 TGF-β1 诱导的 Smad3 磷酸化。在 OVA 诱导的小鼠气道纤维化中，芝麻素抑制 α-SMA 阳性细胞的积累和气道中胶原蛋白 I 的表达。
结论：
组织学研究显示，芝麻素通过减少 ECM 中肌成纤维细胞活化和胶原蛋白积累来预防上皮下纤维化。OVA 诱导的基底膜增厚在接受芝麻素处理的动物中显着减轻。这些结果表明 Sesamin 作为抗纤维化剂具有治疗潜力。

芝麻素在 TNF-α 处理的人主动脉内皮细胞的体外和载脂蛋白-E 缺陷小鼠的体内减弱细胞间细胞粘附分子-1 的表达。

芝麻木酚素具有抗氧化和抗炎特性。
方法和结果：
我们专注于木脂素 Sesamin 和 Sesamol 对肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 处理的人主动脉内皮细胞 （HAECs） 中内皮-白细胞粘附分子表达的影响。当用芝麻素 （10 或 100 μM） 预处理 HAECs 时，TNF-α 诱导的细胞间细胞粘附分子-1 （ICAM-1） 的表达通过蛋白质印迹显着降低 （分别降低 35% 或 70%）。Sesamol 抑制 ICAM-1 表达的效果较差 （在 100 μM 时降低 30%）。芝麻素和芝麻酚减少了 TNF-α 诱导的人抗原 R （HuR） 易位的显著增加以及 HuR 与 ICAM-1 mRNA 的 3'UTR 之间的相互作用。两者都显着降低了单核细胞与 TNF-α 刺激的 HAEC 的结合。芝麻素通过下调细胞外信号调节激酶 1/2 和 p38 显着减弱 TNF-α 诱导的 ICAM-1 表达和细胞粘附。此外，在体内，芝麻素减弱了载脂蛋白 E 缺陷小鼠主动脉中观察到的内膜增厚和 ICAM-1 表达。
结论：
综上所述，这些数据表明芝麻素抑制 TNF-α 诱导的细胞外信号调节激酶/p38 磷酸化、NF-kappaB p65 的核易位、HuR 的细胞质易位，从而抑制 ICAM-1 表达，导致白细胞粘附减少。这些结果还表明 Sesamin 可以防止动脉粥样硬化和炎症反应的发展。

芝麻素改善晚期糖基化终末产物诱导的胰腺β细胞功能障碍和细胞凋亡。

晚期糖基化终产物 （AGEs） 是 β 细胞的直接调节剂，已被证明可通过增加细胞内活性氧 （ROS） 的产生来引起产生胰岛素的β细胞功能障碍和细胞凋亡。芝麻素已被证明具有抗氧化活性。
方法和结果：
本研究旨在探讨 Sesamin 是否通过其抗氧化特性防止 AGEs 诱发的 β 细胞损伤。在 C57BL/6J 小鼠和 MIN6 细胞系中检测芝麻素的作用。在体内研究中，小鼠腹膜内注射 AGEs （120 mg/kg） 并口服芝麻素 （160 mg/kg） 处理 4 周。进行腹腔内葡萄糖耐量和胰岛素释放试验。还测量了胰岛的胰岛素含量、 ROS 生成和 β 细胞凋亡。在体外研究中，用芝麻素 （50 或 100 μM） 预处理 MIN6 细胞，然后暴露于 AGEs （200 mg/L） 24 h。测定胰岛素分泌、β细胞死亡、ROS 产生以及 NADPH 氧化酶的表达和活性。芝麻素处理在体内和体外均显著改善了 AGE 诱导的β细胞功能障碍和细胞凋亡。这些效应与 ROS 产生减少、p67 （phox） 和 p22 （phox） 表达下调以及 NADPH 氧化酶活性降低有关。
结论：
这些结果表明，芝麻素通过抑制 NADPH 氧化酶介导的氧化应激来保护β细胞免受 AGEs 引起的损伤。

芝麻素增强自发性高血压大鼠主动脉中的一氧化氮生物活性。

我们之前的研究和其他研究已经证明芝麻素的降血压作用与血管一氧化氮 （NO） 生物活性的增加有关。本研究旨在探讨芝麻素对自发性高血压大鼠 （SHR） 主动脉 NO 生物活性影响的潜在机制。
方法和结果：
在 SHR 中连续 8 周口服芝麻素，使用尾袖法测量收缩压 （SBP）。分离主动脉并进行体外血管反应性研究。通过二氢乙锭荧光染色评估颈动脉中超氧阴离子的产生。Western blotting 检测主动脉内皮一氧化氮合酶 （eNOS） 、磷酸化 eNOS （P-eNOS）、二氢叶酸还原酶 （DHFR）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚基 p47phox 和铜、锌超氧化物歧化酶 （Cu/Zn-SOD） 的蛋白表达。通过低温十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳 （SDS-PAGE） 测定主动脉中 eNOS 的二聚体形式。还检测到主动脉硝基酪氨酸水平和抗氧化酶活性，即总 SOD （T-SOD） 、谷胱甘肽过氧化物酶 （GPx） 和过氧化氢酶。 在 SHRs 中，芝麻素处理降低了 SBP，改善了乙酰胆碱诱导的血管舒张，并增强了主动脉 NO 生物活性。芝麻素处理增强 SHR 主动脉中 NO 的生物合成是由于 P-eNOS 上调并抑制 eNOS 解偶联，后一种效应可能归因于硝基酪氨酸减少和 DHFR 上调。芝麻素还通过下调 p47（phox） 和改善 eNOS 解偶联来减少 NO 氧化失活并减少超氧阴离子的产生。此外，芝麻素处理没有改变 GPx 和过氧化氢酶活性的水平，但明显降低了代偿性升高的 T-SOD 活性和 Cu/Zn-SOD 蛋白表达。
结论：
芝麻素长期治疗可通过增强 SHR 主动脉 NO 生物活性来降低高血压并改善内皮功能障碍。

Sesamin attenuates neurotoxicity in mouse model of ischemic brain stroke.

中风是一种严重的神经系统疾病，其特征是大脑血液循环突然丧失，导致广泛的大脑和行为异常。
方法和结果：
本研究旨在评价 Sesamin （SES） 在缺血性卒中小鼠模型中诱导神经保护的分子机制。本研究的结果表明，SES 处理 （30 mg/kg bwt） 显着降低了成年雄性小鼠 MCAO 后的梗死体积、脂质每氧化、裂解-caspase-3 激活和 GSH 活性增加。SES 处理还降低了 iNOS 和 COX-2 蛋白表达，并显着恢复了 MCAO 动物缺血皮层中 SOD 活性和蛋白表达水平。此外，与安慰剂 MCAO 动物相比，SES 治疗还显着降低了炎症和氧化应激标志物，包括 Iba1、Nox-2、Cox-2、过氧亚硝酸盐。通过DHE染色法研究的超氧自由基产生，与安慰剂MCAO动物相比，在接受治疗的SES的缺血皮层中也显着减少。同样，超氧自由基的下游作用，即 MAPK/ERK 和 P38 活化在接受安慰剂 MCAO 动物的 SES 处理中也显着减弱。
结论：
总之，这些结果表明，SES 通过改善成年小鼠脑缺血后激活/失活的许多信号通路，诱导显着的神经保护。

维生素 E 和芝麻素对中风易发自发性高血压大鼠高血压和脑血栓形成的影响。

芝麻素的降胆固醇活性与参与胆固醇吸收的甾醇转运蛋白基因的下调有关。

芝麻富含芝麻素。本研究旨在 （i） 研究膳食芝麻素的血浆降胆固醇活性和 （ii） 检查膳食芝麻与参与胆固醇代谢的甾醇转运蛋白、酶、受体和蛋白质的基因表达的相互作用。
方法和结果：
将 30 只仓鼠分为 3 组，分别饲喂对照饮食 （CON） 或分别含有 0.2% （SL） 和 0.5% （SH） 芝麻素的两种实验饮食中的一组，持续 6 周。CON、SL 和 SH 饮食中仓鼠血浆总胆固醇 （TC） 水平分别为 6.62 ± 0.40、5.32 ± 0.40 和 5.00 ± 0.44 mmol/L，表明膳食芝麻素可以以剂量依赖性方式降低血浆 TC。同样，总粪便中性甾醇的排泄随着饮食中芝麻素的量而剂量依赖性增加 （CON，2.65 ± 0.57;SL，4.30 ± 0.65;和 SH，5.84 ± 1.27 μmol/天）。在饮食中添加芝麻素与下调肠道尼曼匹克 C1 样蛋白 1 （NPC1L1）、酰基辅酶 A：胆固醇酰基转移酶 2 （ACAT2）、微粒体三酰基甘油转运蛋白 （MTP） 和 ATP 结合盒转运蛋白亚家族 G 成员 5 和 8 （ABCG5 和 ABCG8） 的 mRNA 下调有关。结果还显示，膳食芝麻素可上调肝脏胆固醇-7α-羟化酶 （CYP7A1），而下调肝脏 3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶 A （HMG-CoA） 还原酶和肝脏 X 受体 α （LXRα）。
结论：
结论 芝麻素的降胆固醇活性是通过促进粪便甾醇排泄和调节参与胆固醇吸收和代谢的基因介导的。

使用中风易发自发性高血压大鼠 （SHRSP） 检查芝麻素（一种来自芝麻油的木脂素）和维生素 E 对高血压和血栓形成的预防作用。
方法和结果：
在 5 周龄时，将动物分为 4 组： （i） 对照组;（ii） 维生素 E 组，其饮食中含有 1,000 毫克 α-生育酚/千克;（iii） 芝麻素组，每 kg 饮食中含有 1,000 毫克芝麻素;（iv） 维生素 E 加芝麻素组，从 5 至 10 周龄给予 1,000 毫克 α-生育酚加 1,000 毫克芝麻素/公斤饮食 5 周。每周一次通过尾袖法测量静息血压。创建一个封闭的颅窗，并使用氦氖激光技术在体内诱导富含血小板的血栓。形成闭塞血栓所需的激光脉冲数用作血栓形成倾向的指标。在对照大鼠中，收缩压和尿 8-羟基-2'-脱氧鸟苷 （8-OHdG） 的量随着年龄的增长而显著升高。然而，在给予维生素 E 、芝麻素或维生素 E 加芝麻素的大鼠中，血压和 8-OHdG 的升高受到显着抑制。10 周时，对照组小动脉诱导闭塞血栓所需的激光脉冲数显着低于其他组 （p<0.05）。
结论：
这些结果表明，长期摄入维生素 E 和芝麻素减轻了血压升高、氧化应激和血栓形成倾向，表明这些治疗可能有助于预防高血压和中风。