异补骨脂查尔酮，补骨脂乙素,20784-50-3， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

异巴伐查酮通过阻断 toll 样受体 4 信号通路减弱脂多糖诱导的脑内皮细胞中 ICAM-1 的表达。

炎症与各种脑部疾病的发病机制有关。因此，控制脑部炎症被认为是治疗神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和中风）的重要治疗策略之一。异巴伐查酮是一种来自补骨脂的类黄酮，已知具有广泛的生物活性，有望用于预防或治疗神经退行性疾病。然而，关于它对脑炎症的影响知之甚少。
方法和结果：
在本研究中，我们检查了异伐伐察酮对脂多糖 （LPS） 激活的脑内皮细胞中白细胞粘附和细胞间粘附分子-1 （ICAM-1） 表达的影响，并探讨了可能的机制。异伐查尔酮显着下调 LPS 诱导的 ICAM-1 表达和白细胞-内皮细胞粘附，并抑制与 ICAM-1 表达有关的 NF-κB 活性。它减弱了巨噬细胞激活脂肽 2-kDa （MALP-2） 或聚核糖胞苷多胞苷酸 （poly[I：C]） 诱导的 ICAM-1 表达以及 NF-κB 转录活性。异巴伐查酮还下调 LPS 或聚 [I：C] 诱导的 IFN-β 表达，可间接激活 NF-κB。这些数据表明异巴伐查酮可以调节 toll 样受体 4 （TLR4） 的 MyD88 依赖性和 TRIF 依赖性信号传导。
结论：
综上所述，我们的数据表明，异巴伐查酮通过阻断 TLR4 信号传导抑制 LPS 诱导的 ICAM-1 表达和白细胞与脑内皮细胞的粘附，因此有可能改善与炎症相关的脑疾病中的神经元损伤。

自噬抑制增强了 isobavachalcone 诱导的多发性骨髓瘤细胞死亡。

尽管治疗药物最近取得了进展，但多发性骨髓瘤仍然是一种无法治愈的疾病。
方法和结果：
因此，迫切需要更有效的治疗方法。在这项研究中，我们表明异巴伐查酮 （IBC） 是一种天然查尔酮化合物，可诱导骨髓瘤细胞凋亡和自噬相关的细胞死亡。通过敲低 beclin-1 或使用自噬抑制剂（如 3-甲基腺嘌呤、巴弗洛霉素 A 和氯喹）抑制自噬显着增强了 IBC 诱导的细胞死亡，膜联蛋白 V 阳性细胞数量的增加证明了这一点。此外，我们证明线粒体膜电位的崩溃导致氯喹和 IBC 诱导的细胞死亡，这伴随着 caspase-9 和 -3 的激活、聚 （ADP-核糖） 聚合酶 （PARP） 的裂解和蛋白激酶 Cδ （PKCδ） 的蛋白水解激活。此外，PKCδ 抑制剂 rottlerin 抑制 PKCδ 的激活，不仅抑制了 PKCδ 的激活，还抑制了氯喹和 IBC 共同处理诱导的细胞凋亡，表明 PKCδ 参与氯喹加 IBC 诱导的细胞死亡。最后，氯喹和 IBC 的组合对正常外周血单核细胞的活力影响不大。
结论：
由于氯喹和 IBC 已被证明对癌细胞具有相对特异性，因此这两种药物在无毒或亚毒浓度的组合代表了一种有吸引力的骨髓瘤治疗新方案，值得在临床前和临床研究中进一步研究。

外排泵参与革兰氏阴性菌对天然产物 isobavachalcone 和 diospyrone 的防御。

评估了两种天然存在的化合物异巴伐查酮和二吡酮对已记录的菌株和多重耐药 （MDR） 革兰氏阴性细菌分离株的活性。
方法和结果：
结果表明，这两种化合物对几种革兰氏阴性菌表现出内在的抗菌活性，并且在外排泵抑制剂存在下它们的活性显着提高 （MIC 值降至 10 μg/ml 以下）。此外，异巴伐查酮和二吡隆对表现出主要外排泵成分 （AcrAB、TolC） 缺失的各种菌株的活性显着增加。
结论：
总体结果表明，异巴伐查酮和二吡酮可能是开发针对 MDR 菌株的新药的候选者，并且它们与外排泵抑制剂联合使用可增强其活性。

异巴伐查尔酮对 Akt 信号传导的消除有助于其对人类癌细胞的抗增殖作用。

Akt 信号通路作为癌症治疗的有前途的靶点而备受关注。在此，我们报道了异巴伐查酮 （IBC） 是一种天然查尔酮，可有效消除 Akt 信号传导并对几种人类癌细胞系发挥抗增殖作用。
方法和结果：
Sybyl/FlexiDock 计划的建模结果表明，IBC 可能与 Akt 的 ATP 结合口袋结合，IBC 在体外抑制 Akt1 激酶的观察证实了这一点。进一步的研究表明，IBC 显着减弱细胞中 Ser-473 位点的 Akt 磷酸化和 Akt 激酶活性，随后导致 Akt 下游底物的抑制，并引起与线粒体通路相关的显着细胞凋亡水平。

Isobavachalcone 是 Angelica keiskei 的查尔酮成分，可诱导神经母细胞瘤细胞凋亡。

从胡椒长中分离的补骨脂酚、巴瓦钦和异巴伐哈酮对 B16 小鼠黑色素瘤细胞黑色素生成的影响。

异巴伐查酮抑制 Toll 样受体激动剂诱导的诱导型一氧化氮合酶的表达。

Toll 样受体 （TLR） 通过识别许多病原体相关分子模式并诱导先天免疫而发挥重要作用。TLR 信号通路的失调激活诱导核因子-κB 等各种转录因子的激活，导致诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 等促炎基因产物的诱导。
方法和结果：
本研究通过调节小鼠巨噬细胞中 TLR 激动剂诱导的 iNOS 表达，研究了当归的一种天然查尔酮成分异巴伐察酮 （IBC） 对炎症的影响。IBC 抑制了巨噬细胞激活脂肽 2-kDa、聚核糖胞苷酸或脂多糖诱导的 iNOS 表达。
结论：
这些结果表明 IBC 作为一种有效的抗炎药的潜力。

发现胡椒果实的 EtOH 提取物对 B16 小鼠黑色素瘤细胞中 α-黑素细胞刺激素 （alpha-MSH） 诱导的黑色素生成表现出有效的抑制作用。
方法和结果：
生物测定定向分级分离导致分离异戊二烯化酚类化合物补骨脂酚、巴瓦钦和异巴伐查酮。这些化合物和长 P. long 果实的粗提取物可能对皮肤中黑色素的色素沉着具有抑制作用。

生物制药公牛。2007 年 10 月;30(10):1878-83.

通过 [3-（4,5）-二甲基-2-噻唑基]-2,5-二苯基-2H-四唑溴化物 （MTT） 测定检查来自当归 koidzumi KOIDZUMI（日语为明日叶）的 6 个查耳酮和来自 Humulus lupulus L.（啤酒花）的 2 个查耳酮在两种人神经母细胞瘤细胞系（IMR-32 和 NB-39）和正常细胞（大鼠小脑颗粒细胞的原代培养物）中的细胞毒性。
方法和结果：
所有查耳酮均表现出对神经母细胞瘤细胞的细胞毒性，其中两种 （异黄伐查酮和黄当热醇 H） 即使在高浓度 （10 （-4） M） 暴露下对正常细胞也没有影响。通过 Hoechst 33342 染色在异巴伐查尔酮处理的细胞中观察到细胞凋亡的典型形态学特征，包括细胞收缩、染色质浓缩、核碎裂和凋亡小体的形成。Western blot 分析显示，异巴伐查酮显著降低 pro-caspase-3 和 pro-caspase-9，随后增加两种神经母细胞瘤细胞系中裂解的 caspase-3 和裂解的 caspase-9 的水平。此外，Bax 被异巴伐查酮应用显着诱导。
结论：
这些结果表明，异巴伐查酮通过线粒体途径诱导神经母细胞瘤凋亡细胞死亡，对正常细胞无细胞毒性。因此，异巴伐查酮可能适用于治疗神经母细胞瘤的有效且安全的药物。