罗汉果醇，88930-15-8， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

 Siraitia grosvenorii 的 Mogrol Mogroside 通过减少 cAMP 反应元件结合蛋白磷酸化和增加 AMP 活化蛋白激酶磷酸化来抑制 3T3-L1 脂肪细胞分化。

Mogrol 代表一种新型白血病治疗药物，通过 ERK 和 STAT3 抑制作用。

与实体瘤不同，白血病治疗的主要策略是化疗。然而，白血病化疗与药物不良反应和耐药性有关。因此，必须确定能够有效治疗白血病同时最大限度地减少不良反应的新型药物。
方法和结果：
Raf/MEK/细胞外调节激酶 （ERK） 和信号转导和转录激活因子 3 （STAT3） 通路与白血病致癌作用有关，并为癌症的治疗干预提供了新的分子靶点。Mogrol 是在 Siraitia grosvenorii 中发现的罗汉果苷的生物代谢物，已表现出抗癌活性;然而，这种效应的潜在机制仍不清楚。为了阐明其抗癌活性和作用机制，我们用 Mogrol 处理 K562 白血病细胞。Mogrol 通过抑制 ERK1/2 和 STAT3 通路，特别是通过抑制 p-ERK1/2 和 p-STAT3 来抑制白血病细胞生长。抑制这些通路抑制 Bcl-2 表达，从而诱导 K562 细胞凋亡。此外，Mogrol 增强了 p21 表达，导致 G0/G1 细胞周期停滞。
结论：
这些发现为 Mogrol 在白血病治疗中的作用提供了新的视角。

本研究调查了 Mogrol（来自 Siraitia grosvenorii 的 mogrosides 的糖苷配基）对 3T3-L1 前脂肪细胞脂肪生成的影响。
方法和结果：
Mogrol 而不是 Mogrosides 通过影响早期 （第 0-2 天） 和晚期 （第 4-8 天） 而不是中期 （第 2-4 天） 分化阶段来抑制甘油三酯的积累。在晚期，Mogrol 增加了 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 磷酸化并降低了甘油-3-磷酸脱氢酶活性。在早期阶段，Mogrol 促进 AMPK 磷酸化，抑制 CCAAT/增强子结合蛋白 β （C/EBPβ;脂肪生成的主要调节因子） 的诱导，并降低 3T3-L1 细胞内容（例如，克隆扩增）。此外，Mogrol 而不是 AMPK 激活剂 AICAR 抑制了调节 C/EBPβ 表达的 cAMP 反应元件结合蛋白 （CREB） 的磷酸化和活性。
结论：
这些结果表明，Mogrol 通过在细胞分化的初始阶段减少 CREB 激活，并在该过程的早期和晚期激活 AMPK 信号传导来抑制脂肪生成。