龙胆苦苷，20831-76-9， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

龙胆苦苷可防止白细胞介素 1 β 诱导的大鼠关节软骨细胞炎症反应。

在传统中医中，Gentiana macrophylla Pall 已被用于治疗疼痛和炎症。此外，它是一种常见的藏草药，用于治疗扁桃体炎、荨麻疹和类风湿性关节炎 （RA），而 G. macrophylla Pall 的花在蒙古医学中传统上被视为消炎剂以清热。secoiridoid 糖苷及其衍生物是 G. macrophylla 的主要活性成分，已被证明可作为抗炎剂有效。
方法和结果：
采用溶剂萃取和 D101 大孔树脂柱浓缩龙胆苦苷。通过 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 测定评估龙胆苦苷细胞毒性;使用 Hoechst 染色再次确认龙胆苦苷在软骨细胞中的毒性。利用 Western blotting、逆转录酶聚合酶链反应 （RT-PCR） 和免疫组化探讨龙胆苦苷防止白细胞介素-1 β 诱导的大鼠关节软骨细胞炎症反应的保护作用和机制。 MTT 测定表明，50 、 500 和 1,500 μg/mL 的龙胆苦苷在 24 小时后对软骨细胞无显着毒性 （P>0.05）。利用免疫组化、ELISA、RT-PCR、Western blot 方法探讨龙胆苦苷对 IL-1β 诱导的软骨细胞的保护作用和机制。结果显示，龙胆苦苷在大鼠软骨细胞中抑制了 IL-1β 信号转导的一些途径：p38 、 ERK 和 JNK。同时，龙胆苦苷对 IL-1β 诱导的 MMPs 释放表现出抑制作用，同时增加 II 型胶原蛋白的表达。
结论：
目前的研究表明，龙胆苦苷对 IL-1β 诱导的大鼠关节软骨细胞炎症反应表现出有效的保护作用。因此，龙胆苦苷可能是治疗 OA 的潜在治疗策略。

来自半人马地上部分的龙胆苦苷的生物活性。

龙胆苦苷 （1） 是一种从红人马地上部分的甲醇提取物中分离的 secoiridoid 糖苷，已被评估具有抗菌和自由基清除活性。1 的一般毒性也已通过盐水虾致死性生物测定法确定。

龙胆苦苷对大鼠逆行注射牛磺胆酸钠进入胆胰管诱导的实验性急性胰腺炎的影响。

龙胆苷（也称为龙胆苷）是传统中草药 Gentiana manshurica Kitag 的主要活性成分之一，具有减轻大鼠急性胰腺炎的作用。
方法和结果：
实验性急性胰腺炎是通过逆行向大鼠胆胰管注射牛磺胆酸盐钠制成的。龙胆苦苷口服，可显著降低胰腺炎诱发的血清淀粉酶和脂肪酶活性增加，降低胰腺质量/体重指数、组织含水量、TNF-α 和 IL-1β 浓度，减轻胰腺组织中组织病理学变化和 NF-κB p65 蛋白表达。
结论：
结果表明，龙胆苦苷对急性胰腺炎的作用可能与抑制炎症介质的释放和 NF-κB p65 蛋白表达有关。

龙胆苦苷的抗炎作用研究。

研究从龙胆草中提取的龙胆苦苷的抗炎作用。
方法和结果：
制备了二甲基苯诱导的小鼠耳水肿、乙酸诱导的乳糜泻毛细血管通透性和身体扭曲反应、酵母聚糖 A 、角叉菜胶 A 和制霉菌素诱导大鼠或小鼠的爪肿胀模型。然后通过 ig 将龙胆味苷给予大鼠或小鼠。龙胆苦苷抑制耳廓水肿，降低乳糜泻毛细血管的通透性，减少角叉菜胶和酵母聚糖 A 诱导的 p aw 肿胀，但不由 nystation 诱导。
结论：
从龙胆草中提取的龙胆苦苷具有明显的抗炎作用。

从 Gentiana spathacea 中分离的龙胆苦苷的平滑肌松弛活性。方法和结果：

对龙胆科 （Gentiana spathacea H.B.K） （龙胆科） 的 （1：1） 氯仿-甲醇提取物进行生物测定定向分级分离，分离出龙胆苦苷 （gentiopricrin） （1），该植物的主要解痉成分。龙胆苦苷以浓度依赖性方式抑制离体豚鼠回肠的自发收缩。
结论：
组胺、乙酰胆碱、 BaCl2 和 KCl 诱导的回肠收缩也被这种单萜葡萄糖苷显著阻断，这表明该化合物可能干扰钙流入平滑肌细胞。

龙胆苦苷对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的保护作用。

本研究旨在探讨纯化合物龙胆苦苷 （Gent） 对葡聚糖硫酸钠 （DSS） 诱导的小鼠结肠炎的抗炎活性，并探讨可能的相关机制。
方法和结果：
通过将 5% DSS 溶解在饮用水中 7 天，在 ICR 小鼠中诱导实验性结肠炎。Gent （200、100 和 50mg/kg） 和 5-氨基水杨酸 （5-ASA， 100mg/kg） 口服给药，每天一次，持续 7 天。通过比较疾病活动指数 （DAI） 评估的结肠粘膜损伤扩展，结肠长度，组织病理学检查和生化检查，评价抗炎效果。通过使用实时荧光 PCR 评估肿瘤坏死因子-α （TNF-α ）、白细胞介素-1β （IL-1β）、IL-6 的表达水平以及环氧合酶-2 （COX-2） 、诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 的表达水平，使用 Western blotting 探索 Gent 活性的可能机制。结果表明，口服 Gent 显着减轻了 DSS 诱导的体重减轻、腹泻、结肠长度缩短和组织学变化，这与结肠中髓过氧化物酶 （MPO） 活性的降低有关。此外，Gent 处理下调结肠中 TNF-α 、 IL-1β 、 IL-6 的 mRNA 表达以及结肠中 COX-2 和 iNOS 蛋白的过表达。
结论：
据我们所知，这是第一项证明 Gent 治疗可通过减弱 TNF-α 、 IL-1β 、 IL-6 、 iNOS 和 COX-2 的表达水平对实验性急性结肠炎发挥抗炎作用的研究，可能在治疗结肠炎方面具有治疗潜力。