贝壳杉烯酸/异贝壳杉烯酸，6730-83-2，自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98% 新品

来自 Aralia continentalis 的 Kaurenoic Acid 抑制变形链球菌的生物膜形成。

我们从 A. continentalis 中分离出一种化合物，并将其鉴定为贝壳菌烯酸 （KA），并研究了抗龋特性的影响。
方法和结果：
评价 KA 对生长、产酸、生物膜形成和变形链球菌粘附等致龋特性的抑制作用。此外，进行实时 PCR 分析以评估 KA 对毒力因子遗传表达的影响。KA 分别在 2-4 μ g/mL 和 4 μ g/mL 的 KA 下显著抑制变形链球菌的生长和酸产生。此外，在 3-4 μ g/mL KA 处理时，生物膜形成在 3-4 g/mL 时受到抑制，当用 3 μ g/mL 处理时，生物膜形成受到显著抑制，在 4 μ g/mL 时完全被抑制。此外，SEM 证实了 KA 对生物膜形成的抑制作用。在共聚焦激光扫描显微镜中，细菌活力因 KA 以剂量依赖性方式逐渐降低。Real-time PCR 分析显示，KA 处理变形链球菌中 gtfB 、 gtfC 、 gbpB 、 spaP 、 brpA 、 relA 和 vicR 的表达显著降低。
结论：
这些结果表明，来自大陆链球菌的 KA 可能是抑制变形链球菌致龋特性的有用试剂。

从 Annona senegalensis 根皮中分离的 kaurenoic acid 的抗惊厥作用。

Annona senegalensis Pers. （Annonaceae） 根皮的草药制剂在尼日利亚民族医学中用于治疗癫痫和热性惊厥。这种效果的科学证据已经被报道。 本研究的目的是识别和表征负责抗惊厥作用的活性成分。
方法和结果：
使用戊烯四唑 （PTZ） 诱导的小鼠癫痫发作对塞内加尔曲霉的甲醇-二氯甲烷根皮提取物 （MME） 进行生物活性引导的分级分离，提供有效的抗惊厥乙酸乙酯组分 （EF）。EF 的进一步分离产生 8 个子级分 （F₁-F₈），这些子级分进行了抗惊厥活性测试。亚组分 F₂ 产生白色晶体，经纯化得到塞内加尔曲霉晶体 AS2。AS2 表现出强大的抗惊厥作用，通过 1D 和 2D NMR 波谱、质谱和 X 射线晶体学进行了表征。 AS2 的特征是 kaur-16-en-19-oic acid （KA），一种二萜类化合物。AS2 显示口服 LD₅₀ 为 3800 mg/kg。结果显示，MME 、 EF 和 AS2 显著 （P<0.05） 和剂量依赖性地延迟了 PTZ 和最大电击癫痫发作 （MES） 诱导的肌阵挛和强直阵挛期的发生。
结论：
贝壳桃酸在塞内加尔栎根皮提取物中被鉴定为抗惊厥作用。MME、EF 和 AS2 的抗惊厥作用很可能是通过中枢抑制机制介导的。

Aralia continentalis 的贝壳桃酸对 LPS 诱导的 RAW264.7 巨噬细胞炎症反应的抑制作用。

本研究调查了从 Aralia continentalis（Araliaceae）的根中分离的二萜类化合物 Kaurenoic acid 的抗炎作用。
方法和结果：
为确定其抗炎作用，用不同浓度的考尿素酸处理 LPS 诱导的 RAW264.7 巨噬细胞，体内使用角叉菜胶诱导的爪水肿小鼠模型。在 LPS 诱导的 RAW264.7 巨噬细胞中，Kaurenoic acid （ent-kaur-16-en-19-oic acid） 剂量依赖性地抑制一氧化氮 （NO） 的产生、前列腺素 E（2） （PGE（2）） 的释放、环氧合酶-2 （COX-2） 和诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 在微摩尔浓度下的表达，在 NO 产生和 PGE（2） 释放中，IC（50）（半数最大抑制浓度）值为 51.73 （±2.42） μM 和 106.09 （±0.27） μM， 分别。通过电泳迁移率变化测定 （EMSA） 测定，贝壳酸还剂量依赖性地抑制 LPS 诱导的 NF-κB 激活，并且在 100μM 时几乎消除了 NF-κB DNA 结合亲和力。此外，在角叉菜胶诱导的爪水肿模型中检查了 Kaurenoic acid 的体内抗炎作用。与对照组相比，每组 8 只 ICR 小鼠注射角叉菜胶并每小时观察一次。考尿酸剂量依赖性地在诱导后 5 小时将爪肿胀降低高达 34.4%，在急性炎症模型中表现出抑制作用。
结论：
综上所述，我们的数据表明，来自大陆曲霉根部的主要二萜类化合物 Kaurenoic acid 具有抗炎活性，抑制 iNOS 和 COX-2 表达可能是负责其抗炎特性的机制之一。