紫铆因，487-52-5， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

Butein 在人卵巢癌细胞中显示出细胞毒作用并诱导细胞凋亡。

Butein 是一种多酚，是查耳酮的化合物之一，查耳酮是在植物中广泛生物合成的类黄酮，并表现出不同的药理活性。含有 Butein 的植物已被用于中医。 最近，据报道 Butein 在体外和体内抑制各种人类癌细胞的增殖并触发细胞凋亡。本研究的目的是研究其在两种培养的人卵巢癌细胞 （ES-2 和 TOV-21G） 中的促凋亡作用和机制。
方法和结果：
在 3 、 10 、 30 和 100 μ/m 时通过 MTT 测定评估 Butein 对细胞活力的影响。检查凋亡途径相关因素，包括线粒体跨膜电位 （MTP） 、细胞色素 c 、 caspase 级联反应和 Bcl-2 家族蛋白。MTT 测定显示 Butein 对两种卵巢癌细胞均具有细胞毒性，呈剂量和时间依赖性。JC-1 流式细胞术、细胞色素 c 和 caspase 活性测定显示，Butein 破坏了两个卵巢癌细胞中的 MTP，增加了胞质溶胶细胞色素 c 水平以及 caspase-3 、 -8 和 -9 的活性。Western blot 分析显示，Butein 下调抗凋亡蛋白 Bcl-2 和 Bcl-xL，增加促凋亡蛋白 Bax 和 Bad。这些发现表明，Butein 通过激活外源性和内源性途径诱导卵巢癌细胞凋亡。此外，Butein 还下调细胞凋亡抑制剂 （IAP） 蛋白 XIAP、survivin、CIAP-1 和 CIAP-2 的表达。这表明 IAP 蛋白的抑制也参与 Butein 诱导的细胞凋亡。
结论：
我们的研究结果表明，Butein 可能是一种治疗卵巢癌的有前途的抗癌剂。

从 Dalbergia odorifera 中分离的 butein 的抗氧化特性。

本研究研究了从 Dalbergia odorifera T. Chen 中分离的 Butein 的抗氧化特性。
方法和结果：
Butein 以浓度依赖性方式抑制大鼠脑匀浆中铁诱导的脂质过氧化，IC50 为 3.3+/-0.4 μM。它在降低稳定的自由基二苯基-2-三硝基苯肼 （DPPH） 方面与 α-生育酚一样有效，IC0.200,9.2+/-1.8 μM。它还抑制黄嘌呤氧化酶的活性，IC50 为 5.9+/-0.3 μM。此外，Butein 在水相中清除了 2,2-偶氮双（2-脒基丙烷）二盐酸盐 （AAPH） 衍生的过氧自由基，但在己烷中未清除 2,2-偶氮双（2,4-二甲基戊腈）（AMVN） 衍生的过氧自由基。此外，Butein 抑制铜催化的人低密度脂蛋白 （LDL） 氧化，通过共轭二烯和硫代巴比妥酸反应物质 （TBARS） 的形成来测量，以及以浓度依赖性方式进行电泳迁移率。光谱分析表明 Butein 是亚铁离子和铜离子的螯合剂。
结论：
有人提出 Butein 是一种强大的抗氧化剂，通过其多功能的自由基清除作用和金属离子螯合作用，对抗脂质和 LDL 过氧化。

butein 通过抑制血管紧张素转换酶的降压作用。

Butein （3,4,2'，4'-四羟基查尔酮） 是一种植物多酚，已知可阐明内皮依赖性血管舒张。
方法和结果：
在本研究中，研究了 Butein 的降压作用及其可能的机制，尤其是血管紧张素转换酶 （ACE） 抑制作用。静脉注射 Butein 以剂量依赖性方式降低麻醉大鼠的动脉血压。以剂量依赖性方式添加 Butein 显着抑制血浆 ACE 活性，其 IC（50） 值为 198 μg/ml （730 μM）。此外，血管紧张素 I 诱导的收缩因先前完整内皮主动脉环暴露于 Butein 而显着减弱，但血管紧张素 II 诱导的收缩没有改变。
结论：
这些结果表明，Butein 至少部分通过抑制血管紧张素转换酶具有降压作用。

Butein 通过抑制 TNF α 和 PMA 处理的 HUVEC 中的 IκBα 和 c-Jun 磷酸化来抑制 ICAM-1 表达。

Butein 和 Luteolin 通过抑制 NFκB 活化和诱导血红素加氧酶-1 发挥抗炎活性。

Butein 和 luteolin 是类黄酮家族的成员，其表现出多种生物活性。在这项研究中，我们证明了 Butein 和 luteolin 通过诱导血红素加氧酶 1 （HO-1） 表达在 RAW264.7 巨噬细胞中发挥抗炎活性。
方法和结果：
Butein 和木犀草素剂量依赖性减弱诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 表达，导致抑制 iNOS 衍生的一氧化氮 （NO） 产生。Butein 对 NO 产生的抑制作用大于木犀草素。与这一发现一致，Butein 对脂多糖 （LPS） 诱导的核因子 κB （NFκB） 易位和 NFκB 报告基因活性的抑制作用也高于木犀草素。此外，HO-1 的表达在巨噬细胞中由 Butein 和 luteolin 处理剂量依赖性诱导。此外，Butein 和 luteolin 的抗炎活性涉及 HO-1 表达的诱导，锌原卟啉 （ZnPP） 处理 （HO-1 选择性抑制剂） 和 HO-1 小干扰 （si）RNA 系统证实了这一点。ZnPP 介导的下调和 siRNA 介导的 HO-1 敲低显着消除了 Butein 和木犀草素对 LPS 诱导的巨噬细胞中 NO 产生的抑制作用。
结论：
因此，Butein 和 luteolin 被证明是有效的 HO-1 诱导剂，能够抑制巨噬细胞衍生的促炎机制。这些发现表明 Butein 和 luteolin 是治疗炎症性疾病的潜在治疗剂。

国际免疫药理学。2015 年 2 月;24(2):267-75.

Butein （3,4,2'，4'-四羟基查尔酮） 是一种类黄酮衍生物，据报道具有多种生物作用，包括抗炎和抗癌。然而，所涉及的可能分子机制知之甚少。
方法和结果：
用 Butein 处理人脐静脉内皮细胞 （HUVECs） 显着抑制细胞表面细胞间粘附分子-1 （ICAM-1） 表达、ICAM-1 蛋白合成和肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 和/或佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 （PMA） 诱导的 mRNA 表达。电泳迁移率变化测定显示，Butein 阻断了 TNF-α 和 PMA 诱导的转录因子核因子-κB （NF-κB） 和激活蛋白-1 （AP-1） 的激活。此外，Butein 消除了 TNF α 和 PMA 诱导的 IκBα 磷酸化（参与 NF-κB 激活）和 PMA 诱导的 c-Jun（由 AP-1 组成的亚基）。在体外，Butein 抑制 c-Jun 的磷酸化，与 GST 珠结合，由从 PMA 处理的细胞中分离的 JNK 介导。在 ATP 存在下，Butein 对 JNK 介导的体外 c-Jun 磷酸化的抑制作用被消除。
结论：
这些结果表明，在 HUVECs 中，Butein 通过抑制 TNF-α 和 PMA 诱导的 NF-κB 和 AP-1 激活来抑制 ICAM-1 mRNA 和蛋白的表达，Butein 对 NF-κB 活化的抑制作用是由于 IκB 激酶 （IKK） 抑制 IκBα 磷酸化，Butein 对 PMA 激活的 AP-1 的灭活是由于通过抑制 ATP 结合阻断 JNK 介导的 c-Jun 磷酸化。

Butein 对结肠炎和白细胞介素 6/信号转导和转录 3 表达激活因子的影响。

评估 Butein 对白细胞介素 （IL）-10（-/-） 小鼠炎性细胞因子、基质金属蛋白酶-9 （MMP-9） 和结肠炎的影响。
方法和结果：
为了同步结肠炎，8 至 10 周龄 IL-10 （-/-） 小鼠喂食含有吡罗昔康的颗粒食物 2 周。随后，注射磷酸盐缓冲盐水或 Butein （1 mg/kg 每天，ip） 4 周。分析 IL-10 （-/-） 小鼠和 Colo 205 细胞的组织学评分、炎性细胞因子、 MMP-9 和磷酸化信号转导和转录激活因子 3 （pSTAT3） 表达。Butein 将结肠炎症评分降低了 > 50%。暴露于 Butein 的小鼠结肠中 IL-6 、 IL-1β 、干扰素 （IFN）-γ 和 MMP-9 的表达水平降低，而其他炎性细胞因子 （IL-17A 、 IL-21 和 IL-22） 的表达水平保持不变。与对照组相比，Butein 处理组 pSTAT3 和 MMP-9 的免疫组织化学染色显著降低。Butein 抑制 IL-6 诱导的 Colo 205 细胞中 STAT3 的激活。
结论：
Butein 通过调节 IL-6/STAT3 和 MMP-9 激活改善 IL-10 （-/-） 小鼠结肠炎。