血根碱,2447-54-3，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

血根碱对癌细胞与正常细胞的抗增殖和凋亡反应不同。[Pubmed：10778985]

2000年4月临床癌症研究;6(4):1524-8.

血根碱来源于Sanguinaria canadendid的根，已被证明具有抗菌、抗炎和抗氧化特性。在这里，我们比较了 Sanguinarine 对人表皮样癌 （A431） 细胞和正常人表皮角质形成细胞 （NHEK） 的抗增殖和凋亡潜力。
方法和结果：
发现血根碱治疗导致 A431 细胞和 NHEK 的活力呈剂量依赖性降低，尽管水平不同，因为血根碱介导的活力丧失发生在较低剂量下，并且在 A431 癌细胞中比在正常角质形成细胞中更明显。DNA 分子量标准测定表明，与载体处理的对照相比，血根碱处理的 A431 细胞在 1 微米、2 微米和 5 微米剂量下诱导细胞凋亡。血根碱治疗不会导致NHEKs中DNA阶梯的形成，即使在10μM的非常高的剂量下也是如此。在用膜联蛋白 V 标记细胞后，通过共聚焦显微镜也明显表明 Sanguinarine 诱导细胞凋亡。该方法还鉴定了坏死细胞，血根碱处理也导致A431细胞坏死。NHEKs在高剂量（2和5μM）下仅显示坏死染色。我们还探索了 A431 细胞中血根碱扰乱细胞周期的可能性。DNA细胞周期分析显示，血根碱处理对A431细胞细胞周期不同阶段的细胞分布没有显著影响。
结论：
我们认为血根碱可以开发为抗癌药物。

血根碱在人胰腺癌细胞中的分子特征：一种大规模无标记比较蛋白质组学方法。[Pubmed：25929337]

Onco靶点。2015年4月30日;6(12):10335-49.

胰腺癌仍然是所有人类恶性肿瘤中最致命的疾病之一，其发病率几乎等于其死亡率。因此，确定更新的基于机制的药物和靶点以有效管理胰腺癌至关重要。植物来源的药物/药物历来可用于癌症治疗。血根碱是一种植物生物碱，对癌症具有抗增殖作用， 包括胰腺癌.本研究旨在确定血根碱在胰腺癌中的作用机制，希望获得有用的信息以改善这种肿瘤的治疗选择。
方法和结果：
我们采用定量蛋白质组学方法来确定血根碱在人胰腺癌细胞中的作用机制。来自对照和血根碱处理的胰腺癌细胞的蛋白质用胰蛋白酶消化，通过纳米 LC/MS/MS 运行，并在 Swiss-Prot 数据库的帮助下进行鉴定。使用SIEVE软件处理重复进样的结果，以鉴定具有不同表达的蛋白质。我们鉴定了 37 种差异表达的蛋白质（总共 3107 种），已知这些蛋白质参与多种细胞过程。其中四种蛋白（IL33、CUL5、GPS1 和 DUSP4）似乎占据关键通路的调节节点。通过qRT-PCR和免疫印迹分析的进一步验证表明，血根碱在BxPC-3和MIA PaCa-2细胞中的双特异性磷酸酶-4（DUSP4）显著上调。血根碱处理还引起HIF1α和PCNA的下调，并增加PARP和Caspase-7的裂解。
结论：
综上所述，血根碱似乎具有多效性作用，因为它调节多个关键信号通路，支持血根碱对胰腺癌的潜在有用性。

血红素加氧酶-1 参与血根碱对 HT22 神经元细胞中谷氨酸触发的细胞凋亡的神经保护。[Pubmed：25299846]

Environ Toxicol Pharmacol。2014年11月;38(3):701-10.

血根碱是从鲢尾草和小果草根中分离出的天然化合物，据报道具有抗炎和抗氧化作用等多种生物活性。
方法和结果：
在本研究中，我们证明血根碱显着诱导 HO-1 的表达，导致小鼠海马来源的神经元 HT22 细胞从谷氨酸诱导的凋亡细胞死亡中产生神经保护反应。血根碱显着减弱了与谷氨酸诱导的神经毒性相关的线粒体功能和膜完整性的丧失。血根碱通过抑制 HT22 细胞凋亡来防止谷氨酸诱导的神经毒性。JC-1 染色是线粒体损伤的公认衡量标准，在谷氨酸攻击的 HT22 细胞中使用血根碱处理后减少。此外，血根碱减少了ROS和Ca（2+）的细胞内积累。血根碱还通过激活 Nrf2 诱导 HO-1、NQO-1 表达。 此外，我们发现 si RNA 介导的 Nrf2 或 HO-1 敲低显着抑制血根碱诱导的神经保护反应。
结论：
这些发现揭示了血根碱在预防神经退行性疾病方面的治疗潜力。

血根碱通过抑制核因子-κB激活来防止压力过载诱导的心脏重塑。[Pubmed：24804701]

Mol Med Rep. 2014 年 7 月;10(1):211-6.

心脏重塑是心力衰竭的主要决定因素，其特征是心脏肥大和纤维化。血根碱具有广泛的药理作用，包括抗肿瘤和抗炎反应。 在本研究中，使用主动脉束带 （AB） 诱导的小鼠模型确定了血根碱对心脏肥大、纤维化和心脏功能的影响。
方法和结果：
对 8-10 周龄的雄性野生型 C57 小鼠进行 AB 手术和假手术，从手术后 1 周开始再给予血根碱或不给予血根碱，持续 7 周。血根碱可防止 AB 诱导的心脏肥大、纤维化和功能障碍，通过心脏重量/体重、肺重量/体重和心脏重量/胫骨长度比、超声心动图和血流动力学参数、组织学分析以及肥厚和纤维化标志物的基因表达水平进行评估。血根碱对心脏重塑的抑制作用是通过抑制核因子（NF）-κB信号通路激活介导的。
结论：
研究结果表明，血根碱通过抑制NF-κB活化来防止心脏肥大和纤维化。这些发现可用于开发一种潜在的治疗药物，用于治疗心脏重塑和心力衰竭。

血根碱通过抑制 RANKL 诱导的 NF-κB 和 ERK 信号通路激活来抑制破骨细胞形成和骨吸收。[Pubmed：23261473 ]

Biochem Biophys Res Commun.2013年1月18日;430(3):951-6.

血根碱是一种天然植物提取物，已在许多牙龈保健产品中补充，以抑制牙菌斑的生长。然而，血根碱是否对牙齿和牙槽骨骼健康有任何影响尚不清楚。
方法和结果：
在这项研究中，我们首次证明了血根碱可以以剂量依赖性方式抑制破骨细胞骨吸收和破骨细胞形成。血根碱降低破骨细胞标记基因的表达，包括 TRAP、组织蛋白酶 K、降钙素受体、DC-STAMP、V-ATP 酶 D2、NFATc1 和 c-fos。进一步研究显示，血根碱减弱了RANKL介导的IκBα磷酸化和降解，导致破骨细胞分化过程中NF-κB信号通路受损。此外，血根碱还通过抑制RANKL诱导的ERK磷酸化来影响ERK信号通路。
结论：
总的来说，这项研究表明血根碱对牙齿和牙槽骨骼健康具有保护作用。

BCL2启动子甲基化和miR-15a/16-1上调与血根碱诱导的大鼠HSC-T6细胞凋亡死亡有关[Pubmed： 25704029]

J Pharmacol Sci. 2015 年 1 月;127(1):135-44.

既往研究表明，血根碱诱导的凋亡细胞死亡涉及多种途径，包括AKT下调、抑制NF-kB活化、介导ROS产生、下调抗凋亡蛋白XIAP和cIAP-1、上调BAX和下调BCL2。
方法和结果：
血根碱诱导的大鼠肝星状T6细胞（HSC-T6细胞）凋亡与ROS升高相关，随后是caspase-8（-3、-6和-9）的激活，以及粒软骨膜电位（MMP）的降低和抗凋亡蛋白Bcl-2的下调。结果表明，血根碱诱导的BCL2下调与BCL2启动子区甲基化率升高和miR-15a/16-1表达升高有关。用 5-Aza-2'-脱氧胞苷 （5'-Aza-CdR） 处理 HSC-T6 细胞可阻挠血根碱诱导的 BCL2 启动子区甲基化并恢复 BCL2 的表达。使用 pEGFP-N1 载体过表达 BCL2 可显着减少血根碱诱导的 HSC-T6 细胞凋亡死亡，但未完全减少。
结论：
这些观察结果清楚地表明，BCL2下调与其启动子甲基化和miR-15a/16-1在血根碱诱导的大鼠HSC-T6细胞中上调有关。