甘草次酸; beta-甘草亭酸，471-53-4;自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

甘草次酸通过内质网应激途径诱导人非小细胞肺癌细胞中G1期细胞周期停滞。[Pubmed：25573651]

国际肿瘤学杂志。2015年3月;46(3):981-8.

甘草次酸（GA）是一种从甘草中提取的天然化合物，甘草常用于中药。
方法和结果：
本研究旨在探讨GA在人非小细胞肺癌（NSCLC）中的抗肿瘤作用及其体外机制。我们已经证明 GA 抑制了 A549 和 NCI-H460 细胞的增殖。流式细胞术分析显示，GA在G0/G1期阻滞细胞周期，而不诱导细胞凋亡。Western blot分析表明，GA通过上调细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（CKIs）（p18、p16、p27和p21）和抑制细胞周期蛋白（cyclin-D1、-D3和-E）和细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）（CDKs）（CDK4、6和2）介导G1期细胞周期阻滞。GA 还维持了 pRb 磷酸化状态，并抑制了两种细胞系中的 E2F 转录因子 1 （E2F-1）。GA 上调了未折叠蛋白 Bip、PERK 和 ERP72。内质网（ER）中未折叠蛋白的积累触发了未折叠蛋白反应（UPR），这可能是GA抑制NSCLC细胞增殖的机制。然后，GA 协调 ER 伴侣的诱导，从而减少蛋白质合成并诱导 G1 期的细胞周期停滞。
结论：
本研究为GA作为NSCLC化疗药物的发展提供了实验证据。

甘草次酸诱导的大鼠肝线粒体通透性转变。[Pubmed：14637195]

生化药理学。2003年12月15日;66(12):2375-9.

甘草次酸是甘草的主要成分之一，甘草酸的三萜糖苷的水解产物，当以微摩尔浓度添加到大鼠肝线粒体中时，会引起肿胀、膜电位丧失、吡啶核苷酸氧化以及细胞色素c和凋亡诱导因子的释放。这些变化是Ca（2+）依赖性的，环孢菌素A、bongkrekic酸和N-乙基马来酰亚胺可以预防。所有这些观察结果表明，甘草次酸是线粒体通透性转变的有效诱导剂，可以触发促凋亡途径。

甘草次酸及其衍生物的抗炎活性。[参考资料：WebLink]

药理学杂志， 2011， 10（1）：613-20.

已经在实验动物中评估了不同组分的甘草次酸或甘草次酸及其一些衍生物的抗炎活性。使用四种已建立的抗炎药测试方法已发现一些（但不是全部）制剂具有活性。这些发现为这些化合物在炎症性疾病中的临床应用提供了科学依据，并可能解释了该药物早期临床试验中的差异。

甘草次酸通过上调CD95/CD178诱导白血病HL60细胞凋亡。[Pubmed：25635254]

Int J Mol Cell Med. 2014 年秋季;3(4):272-8.

急性白血病的特征是肿瘤细胞在骨髓和外周血中积累。目前，化疗和鉴别剂已被用于治疗白血病。最近，植物提取物，无论是单独使用还是与化疗剂联合使用，都被提议用于治疗癌症。
方法和结果：
本研究的目的是研究活性甘草衍生化合物甘草次酸 （GA） 对人白血病 HL60 细胞的细胞毒性和凋亡作用。HL60细胞在含有10%胎牛血清的RPMI1640中培养。用不同剂量的 GA 处理细胞，并通过染料排除和 3-双-（2-甲氧基-4-硝基-5-磺基苯基）-2H-四唑-5-甲酰苯胺 （XTT） 测定法检测其活力和增殖。采用流式细胞术分析CD95和CD178的细胞凋亡诱导和表达。我们观察到 GA 以剂量依赖性方式降低细胞活力并抑制细胞增殖。此外，我们的流式细胞术数据显示，GA不仅诱导HL60细胞凋亡，而且以剂量依赖性方式上调这些细胞表面的CD95和CD178表达。
结论：
GA与细胞毒性药物和分化剂的联合使用需要进一步研究。