川芎嗪；1124-11-4；自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98% 新品

Tetramethylpyrazine 通过增强 Nrf2/GCLc/GSH 和抑制 HIF1α/NOX2/ROS 通路来抑制 CoCl2 诱导的神经毒性。[Pubmed：25952107]

J 神经化学。2015 年 5 月 8 日。

缺氧介导的神经毒性会导致各种神经退行性疾病，包括阿尔茨海默病和多发性硬化症。四甲基吡嗪 （TMP） 是从女贞子中纯化出来的主要生物活性成分，具有强大的神经保护作用。然而，TMP对缺氧发挥神经保护作用的机制尚不清楚。
方法和结果：
在研究中，我们研究了TMP对CoCl2在体外和体内诱导的缺氧的神经保护作用的机制。结果表明，TMP可以防止CoCl2诱导的PC12细胞和大鼠的神经毒性，这可以通过增强PC12细胞的细胞活力以及改善CoCl2治疗的大鼠的学习和记忆能力来证明。TMP可以抑制CoCl2诱导的线粒体功能障碍、线粒体凋亡分子事件和细胞凋亡。TMP 抑制 CoCl2 - 活性氧 （ROS） 水平升高，这可能导致 CoCl2 诱导的缺氧相关神经毒性。TMP的抗氧化和神经保护活性涉及两条途径：一条是增强核因子红系2相关因子2（Nrf2）/γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶介导的GSH调控的催化亚基，另一条是抑制缺氧诱导因子1 α/NADPH氧化酶2（NOX2）介导的ROS生成。这两种途径有助于改善氧化应激，从而改善缺氧条件下的细胞凋亡。
结论：
这些结果为理解缺氧相关神经退行性疾病的发病机制和TMP相关治疗开辟了一条新途径。我们提出了四甲基吡嗪对 CoCl2 诱导的神经毒性的保护作用的两个级联反应：一个是增强核因子红细胞 2 相关因子 2 催化亚基 γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶介导的谷氨酸调节，另一个是抑制缺氧诱导因子 1 α-NADPH 氧化酶-2 介导的 ROS 生成。我们认为这些发现应该为缺氧相关神经退行性疾病的发病机制和四甲基吡嗪相关治疗提供新的理解。

四甲基吡嗪通过调节 NLRP3 炎症小体通路来减少肝纤维化中的炎症并抑制肝星状细胞中的炎症细胞因子表达。[Pubmed：25847612]

IUBMB生活。2015 4月 3.

肝纤维化伴有肝脏炎症，肝脏炎症已被强调为慢性肝病的重要治疗方法。 我们之前已经证明，四甲基吡嗪（TMP）是女贞子的有效成分，可以抑制HSC的活化和随之而来的抗肝纤维化。
方法和结果：
在这项研究中，我们的工作表明，TMP改善了肝脏组织学结构，降低了肝酶水平，并减弱了大鼠纤维化肝脏中的胶原沉积。此外，TMP通过降低炎症细胞因子水平来抑制炎症，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、NLRP3、核因子-κB （NF-κB）和白细胞介素-1β（IL-1β），从而显着保护肝脏免受CCl4引起的损伤和纤维化。体外实验表明，TMP抑制与破坏血小板衍生生长因子-b受体（PDGF-βR）/NLRP3/caspase1通路相关的HSCs中的炎症细胞因子表达。
结论：
这些数据共同表明，TMP 可以减轻肝纤维化中的肝脏炎症，并且可能通过 PDGF-βR/NLRP3/caspase1 通路靶向 HSC。它为TMP作为肝纤维化的潜在治疗药物提供了新的机制见解。

四甲基吡嗪的抗血小板活性是通过激活NO合酶介导的。[Pubmed：10946853]

生命科学， 2000， 67（8）：937-47.

四甲基吡嗪（TMPZ）是中草药（女贞子）的活性成分。
方法和结果：
在这项研究中，TMPZ（50-200 μM）在 15 分钟的孵育期内显着增加了人血小板中硝酸盐和环状 GMP 的产生。TMPZ浓度依赖性抑制胶原刺激的人血小板中的细胞内Ca2 +动员（5μg/ ml）。此外，TMPZ 浓度（50 和 200 μM）和时间（15 和 30 分钟）依赖性触发人血小板中内皮型组成型一氧化氮合酶 （ecNOS） 蛋白表达。
结论：
这些结果表明，微摩尔浓度下的TMPZ通过激活ecNOS蛋白表达的新机制刺激了人血小板中一氧化氮的产生。

四甲基吡嗪 （TMP） 通过诱导肝细胞癌的细胞凋亡和自噬发挥抗肿瘤作用。[Pubmed：25841319]

国际免疫药理学。2015年5月;26(1):212-20.

肝细胞癌（HCC）是最常见的肝癌类型之一，复发率和死亡率都很高。最近的研究表明，从川雄荆芥中提取的纯化化学物质四甲基吡嗪（TMP）对肝细胞癌具有抗肿瘤作用，但具体机制尚不清楚。
方法与结果：
本研究旨在探讨TMP对HCC的抗肿瘤作用及其潜在机制。我们发现 TMP 以剂量依赖性方式抑制 HepG2 细胞的细胞增殖，异种移植肿瘤模型也表明高浓度的 TMP 给药抑制肿瘤生长。其次，流式细胞术分析和透射电子显微镜图像显示，TMP增强了HepG2细胞的细胞凋亡，Western blot结果显示TMP促进了caspase-3和PARP在体外和体内的裂解。我们还发现TMP在体外和体内引起HCC的自噬。为了研究自噬在TMP诱导的细胞凋亡中的作用，采用3-甲基腺嘌呤（3-MA）阻断自噬作用。我们的数据显示，TMP诱导的自噬可能是HCC的促细胞凋亡过程。此外，抗氧化酶和氧化敏感荧光探针2,7-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）的结果表明，TMP诱导ROS的产生和抑制ROS降低了TMP的抗癌功能。
结论：
总之，我们的研究为TMP抗肿瘤作用的潜在机制提供了新的见解，并表明TMP可以成为HCC的一种新的治疗方案。

四甲基吡嗪和阿魏酸的抗炎作用。[Pubmed：1525949]

Chem Pharm Bull（东京）。1992年4月;40(4):954-6.

四甲基吡嗪（TMP）是女贞子（L. wallichii）中所含的生物碱之一。阿魏酸 （FA） 是 L. wallichii 和 Angelica sinensis （Oliv.） 中所含的酚类化合物。Diels （A. sinensis）。
方法与结果：
本研究旨在检验TMP和FA的抗炎作用，阐明TMP和FA的作用模式。两种化合物均显著抑制卡拉胶诱导的水肿、醋酸诱导的染料渗漏增加和棉球诱导的肉芽肿形成。此外，TMP和FA抑制了乙酸诱导的扭动次数。
结论：
从这些结果可以看出，两种化合物都具有抗炎作用和镇痛作用，并且两种化合物在炎症病理过程的早期和晚期都发挥了抗炎作用。

四甲基吡嗪对MPTP诱导的帕金森病大鼠模型中多巴胺能神经元损伤的神经保护作用。[Pubmed：24719552 ]

国际生物科学杂志 2014 年 3 月 13 日;10(4):350-7.

动物模型：MPTP诱导的帕金森病大鼠模型（Wistar大鼠）
配方：3% DMSO
剂量：20 mg/kg/d
给药：腹腔注射