胡桃苷；5041-67-8；自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

胡桃素通过TLR4和JAK2/STAT3信号通路抑制果糖喂养大鼠炎症和细胞凋亡，对果糖诱导的肝炎具有保护作用。[Pubmed：27261609]

生物医学与药物治疗， 2016 ，81 ：318-28.

高果糖喂养是导致与高水平内毒素 （LPS） 相关的肝炎发展和进展的重要致病因素。胡桃素作为从粗虎杖中提取的天然化合物，对炎症反应和癌症生长具有抑制活性。然而，关于其抗炎和细胞凋亡作用的研究还远未可得。
方法和结果：
在这里，这是第一次施用胡桃花素来研究它是否抑制果糖喂养引起的大鼠肝炎，并阐明胡桃素可能恢复它的可能机制。果糖喂养大鼠分别口服5、10和20mg/kg的胡桃素6周。胡桃素可预防果糖喂养刺激的LPS水平升高，加速丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）的表达，并上调血清中炎症细胞因子的表达，主要包括肿瘤坏死因子-α（TNF-a）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素18（IL-18）。同时，toll样受体4（TLR4）调节的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/核因子κB（NF-κB）和细胞凋亡相关的Janus激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路参与肝损伤和炎症的进展。与仅使用果糖给药的模型组相比，发现胡桃素抑制果糖喂养诱导的这些信号通路的激活。
结论：
这些结果表明，胡桃素分别通过 TLR4 调节的 MAPK/NF-κB 和 JAK2/STAT3 信号通路抑制 LPS 诱导的肝炎大鼠果糖喂养的炎症反应和细胞凋亡。胡桃素的治疗可能是预防肝炎的有效治疗策略。

Arch Pharm Res. 2010 年 2 月;33(2):203-8.

来自Mallotus nanus的两种新的C-葡萄糖基苯甲酸和类黄酮及其抗氧化活性。[Pubmed： 20195819 ]

方法和结果：
从马洛苷叶片的甲醇提取物中分离出两种新的 2-C-β-D-吡喃葡萄糖基苯甲酸衍生物，命名为马松糖苷 A （1） 和 B （2），以及五种已知的黄酮类化合物，山奈苷 （3）、胡桃素 （4）、槲皮素 （5）、杨梅苷 （6） 和红叶素 （7）。它们的结构是在光谱和化学证据的基础上建立的。
结论：
它们的抗氧化活性取决于羟基的数量以及糖部分的位置和种类。