原花青素B1的化学性质
Cas 编号 | 20315-25-7 | SDF | 下载 SDF |
PubChem 编号 | 130556 | 外观 | 米色粉末 |
公式 | C30H26O12 | M.Wt | 578.52 |
化合物类型 | 黄酮类化合物 | 存储 | 在-20°C下干燥 |
同义词 | (-)-表儿茶素(4β-8)-(+)-儿茶素;原花青素B1 |
溶解度 | DMSO : 25 mg/mL (43.21 mM;需要超声波) |
常用英文名 | 2-(3,4-二羟基苯基)-8-[2-(3,4-二羟基苯基)-3,5,7-三羟基-3,4-二氢-2H-苯并吡喃-4-基]-3,4-二氢-2H-苯并吡喃-3,5,7-三醇 |
SMILES | C1C(C(OC2=C1C(=CC(=C2C3C(C(OC4=CC(=CC(=C34)O)O)C5=CC(=C(C=C5)O)O)O)O)C6=CC(=C(C=C6)O)O)O |
标准 InChIKey | XFZJEEAOWLFHDH-UHFFFAOYSA-N |
标准 InChI | InChI=1S/C30H26O12/c31-13-7-20(37)24-23(8-13)41-29(12-2-4-16(33)19(36)6-12)27(40)26(24)25-21(38)10-17(34)14-9-22(39)28(42-30(14)25)11-1-3-15(32)18(35)5-11/h1-8,10,22,26-29,31-40H,9H2 |
一般提示 | 为了获得更高的溶解度,请将试管加热到37°C,并在超声波浴中摇晃一会儿。储备溶液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备和使用该解决方案。但是,如果测试计划需要,可以提前准备储备溶液,并且储备溶液必须密封并储存在-20°C以下。一般来说,储备溶液可以保存几个月。 使用前,我们建议您在打开小瓶之前将小瓶在室温下放置至少一个小时。 |
关于包装 | 1.产品的包装在运输过程中可能会颠倒,导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。将面纱从包装中取出,轻轻摇晃,直到化合物落到小瓶底部。 2.对于液体产品,请以500xg离心,将液体收集到小瓶底部。 3.尽量避免实验过程中的损失或污染。 |
原花青素B1的来源
1 Crataegus sp. 2 Croton sp. 3 Fragaria sp. 4 Juniperus sp. 5 Malus sp. 6 Salix sp. 7 Sarcopoterium sp. 8 Theobroma sp. 9 Vaccinium sp. 10 Vitis sp.
原花青素B1的生物活性
描述 | Procyanidin B1 是一种 HCV RNA 聚合酶抑制剂,可抑制 Huh-7 细胞中水疱性口炎病毒和 HCV 假型病毒的感染,IC50 分别为 29μM 和 15μM。原花青素B1具有神经保护作用,可通过抑制半胱天冬酶-8和半胱天冬酶-9的活化来减弱半胱天冬酶-3的活化。它通过与 TLR4-MD-2 异二聚体和 p38 MAPK 和 NF-κB 信号传导相互作用,对 LPS 处理的 THP1 细胞具有抗炎作用。 |
目标 | β淀粉样蛋白 |半胱天冬酶 |丙型肝炎病毒 |TLR系列 |TNF-α |NF-kB |p38MAPK |
体外 | 甘草香豆素和原花青素 B1 是日本传统药物 yokukansan 的活性成分,对淀粉样蛋白β低聚物诱导的神经元死亡的保护作用。[Pubmed:25446602]J 民族药理学。2015 1 月 15;159:122-8.Yokukansan是一种日本传统(汉方)药物,由七种草药组成,传统上用于治疗儿童的神经症、失眠、夜间哭泣和易怒。Yokukansan 及其组成草药 Glycyrrhiza 和 Uncaria Hook 最近被证明通过抑制原代培养神经元中 caspase-3 的激活,对淀粉样蛋白 β (Aβ) 寡聚体诱导的细胞凋亡具有保护作用。本研究的目的是确定甘草和Uncaria Hook对Aβ寡聚体诱导的神经毒性的有效成分。我们还试图阐明yokukansan和这些草药及其成分抑制Aβ低聚物处理的神经元中caspase-3激活的机制。 方法和结果: 用Aβ寡聚体(3μM)处理大鼠原代培养的皮质神经元。在处理后 48 小时使用 MTT 还原测定法测定来自甘草或 Uncaria Hook 的 16 种成分对 Aβ 低聚物诱导的神经毒性的保护作用。在 Aβ 低聚物处理 48 小时后,使用 caspase-Glo 测定法评估测试物质(即 yokukansan、Glycyrrhiza、Uncaria Hook 和筛选成分)对 Aβ 低聚物诱导的 caspase-3(/7) 活化的抑制作用。在Aβ低聚物处理后24小时,还检查了测试物质对位于caspase-3上游的caspase-8和caspase-9活化的抑制作用。 测试的 16 种成分中的两种,源自 Glycyrrhiza 的甘草豆素和源自 Uncaria Hook 的原花青素 B1,以剂量依赖性方式显着抑制 Aβ 寡聚体诱导的神经元死亡。甘草、Uncaria Hook 和 yokukansan 显着抑制 Aβ 低聚体诱导的半胱天冬酶-3 以及半胱天冬酶-8 和 -9 的激活。甘草香豆素还抑制半胱天冬酶-3的活化,但不抑制半胱天冬酶-8和半胱天冬酶-9的活化。原花青素 B1 抑制半胱天冬酶-3、-8 和 -9 的活化。 结论: 我们的结果表明,甘草香豆素和原花青素B1对Aβ低聚物诱导的神经毒性具有改善作用。甘草豆素的神经保护作用被认为是由于半胱天冬酶-3的减毒活化,而不是半胱天冬酶-8或半胱天冬酶-9的减活。原花青素 B1 以及 yokukansan、Glycyrrhiza 和 Uncaria Hook 可以通过抑制 caspase-8 和 -9 的激活来减弱 caspase-3 的激活。 从肉桂皮层纯化的原花青素 B1 抑制丙型肝炎病毒复制。[Pubmed:20710064 ]Antivir Chem Chemother。2010年8月11日;20(6):239-48.聚乙二醇干扰素和利巴韦林的组合是目前丙型肝炎病毒 (HCV) 感染的标准疗法,但这种组合提供的疗效相对较低,尤其是在一些 HCV 基因 1 型感染患者中;因此,需要开发新型治疗药物来进一步改善慢性HCV感染的治疗。 方法和结果: 本研究采用HCV假型和亚基因组复制子测定法。使用流式细胞术检查化合物与HCV受体的相互作用。通过半定量逆转录酶PCR测定细胞内RNA水平。原花青素 B1 (PB1) 是 (-)-表儿茶素和 (+)-儿茶素的二聚体,从肉桂皮层纯化,抑制 Huh-7 细胞中水泡性口炎病毒和 HCV 假型病毒的感染,有效浓度分别为 50% 29 和 15 μM。在PB1的每个组分中未观察到抑制作用。我们发现PB1不会干扰病毒进入或受体表达,但以剂量依赖性方式抑制HCV RNA合成。 结论: 这些结果表明,PB1抑制HCV RNA的合成,可能作为HCV RNA聚合酶抑制剂。我们的研究结果可能有助于开发更有效的天然植物HCV感染抑制剂。 |
体内 | 黄烷醇(松树皮提取物)及其主要成分原花青素 B1 可增强脂肪负载模型中的脂肪酸氧化。[Pubmed:22227333]欧洲药理学杂志。2012年2月29日;677(1-3):147-53.黄烷醇是几种松树皮提取物产品之一,有望以其强大的抗氧化作用、抗肥胖作用和改善胰岛素敏感性来预防代谢疾病。 方法和结果: 在这项研究中,以肝脏为目标,作为在能量代谢中起重要作用的器官之一,使用体内和体外实验系统研究了黄烷醇对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的影响,其作用机制和活性成分。黄烷醇抑制了西方饮食负荷的津村铃木肥胖糖尿病(TSOD)小鼠的肝内脂肪堆积,这些小鼠会发展出各种代谢疾病。此外,黄烷醇显著提高了脂肪酸氧化酶(过氧化物酶体增殖物激活受体α、酰基辅酶A氧化酶、肉碱棕榈酰转移酶)的mRNA表达水平。为了研究黄烷醇对肝脏的直接影响,使用通过向人肝癌细胞(HepG2细胞)添加游离脂肪酸制备的体外脂肪肝模型。在该模型中,黄烷醇显着抑制细胞内脂肪堆积。原花青素B1是黄烷醇的主要成分之一,还抑制脂肪堆积并诱导脂肪酸氧化酶的mRNA表达。 结论: 如上所述,黄烷醇在NAFLD模型中表现出显著的抑制作用,其分子机制是诱导脂肪酸氧化,其作用主要归因于原花青素B1。 |
原花青素B1的方案
结构识别 | 分子。2014年2月4日;19(2):1775-85.合成乙酰化原花青素 B1 类似物对 HeLa S3 细胞增殖的抑制活性。[Pubmed:24500007]原花青素,也称为缩合单宁和/或低聚黄酮类化合物,存在于许多可食用植物中,并具有各种有趣的生物活性。此前,我们报道了一种以纯形式制备各种原花青素的合成方法,并描述了它们的生物活性。 方法和结果: 在这里,我们描述了原花青素B1乙酰化类似物的合成,并讨论了它们对HeLa S3细胞增殖的抑制活性。令人惊讶的是,低单位乙酰化的原花青素 B1 强烈抑制了 HeLa S3 细胞的增殖。该分子显示出比表没食子儿茶素-3-O-没食子酸酯 (EGCG)、绿茶多酚和包含 EGCG 作为单元的二聚体化合物更强的抑制活性。 结论: 本结果表明,黄烷-3-醇中上层单元的酚羟基对其抑制癌细胞增殖的活性很重要,疏水性下层单元二聚体增强了这种活性。 分子细胞生化。2015年9月;407(1-2):89-95.原花青素 B1 通过与 TLR4-MD-2 异二聚体和 p38 MAPK 和 NF-κB 信号传导相互作用对 LPS 处理的 THP1 细胞具有抗炎作用。[Pubmed:26037075 ]原花青素 B1 的抗炎作用已被记录;然而,所涉及的分子机制尚未完全阐明。 方法与结果: 应用分子对接模型评估脂多糖(LPS)和原花青素B1与toll样受体(TLR)4/髓系分化因子(MD)-2复合物的结合能力。通过 ELISA 测量人单核细胞系 (THP1) 中 LPS 诱导的促炎细胞因子肿瘤坏死因子 (TNF)-α 的产生。通过实时荧光定量PCR测量MD-2、TLR4、TNF受体相关因子(TRAF)-6和核因子(NF)-κB的mRNA表达,有或没有与原花青素B1共处理18小时。此外,通过蛋白质印迹法测定磷酸化 p38 丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 和 NF-κB 的蛋白表达。结构建模研究确定 TLR4 中的 Tyr296 和 MD-2 中的 Ser120 是与原花青素 B1 氢键的关键位点,类似于 LPS 占据的位点。在LPS处理的THP1细胞中,原花青素B1显著降低了TNF-α的产生(p < 0.05)。原花青素 B1 还显著抑制磷酸化 p38 MAPK 和 NF-κB 蛋白的水平,以及 MD-2、TRAF-6 和 NF-κB 的 mRNA 水平(均 p < 0.05)。 结论: 原花青素B1可与LPS竞争与TLR4-MD-2异二聚体结合,抑制p38 MAPK和NF-κB信号通路的下游激活。 |
制备原花青素 B1 的储备液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
1 毫米 | 1.7285 毫升 | 8.6427 毫升 | 17.2855 毫升 | 34.571 毫升 | 43.2137 毫升 |
5 毫米 | 0.3457 毫升 | 1.7285 毫升 | 3.4571 毫升 | 6.9142 毫升 | 8.6427 毫升 |
10 毫米 | 0.1729 毫升 | 0.8643 毫升 | 1.7285 毫升 | 3.4571 毫升 | 4.3214 毫升 |
50 毫米 | 0.0346 毫升 | 0.1729 毫升 | 0.3457 毫升 | 0.6914 毫升 | 0.8643 毫升 |
100 毫米 | 0.0173 毫升 | 0.0864 毫升 | 0.1729 毫升 | 0.3457 毫升 | 0.4321 毫升 |
*注意:如果 你正在实验过程中,有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常,它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |